Эндемический зоб

Хроническое заболевание, характеризуется увеличением щитовидной железы и нарушением её функции. На территории РФ недостаточность йода устанавливается во многих областях, в т. ч. в Кировской.

Этиология

Установлено, что очаги йодной недостаточности располагаются в высокогорных районах, а также на равнинах по водоразделам рек. Болезнь выявляют там, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, а в питьевой воде менее 10 мкг/л. Появлению зоба способствует поедание животным большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (рапс, брюква, горох, турнепс, белый клевер). В этих растениях находятся полисульфиды, которые обладают антитиреоидным действием. Недостаточность йода в таких эндемических зонах может усугубляться при избытке в рационах кальция, магния, а также повышенном содержании в почве и кормах свинца, брома, железа, фтора. Они являются антагонистами йода. В этиологии заболевания определённую роль играет дефицит кобальта и цинка в воде и кормах.

Патогенез

Йод, поступающий с кормами или водой, всасывается в желудке и кишечнике, поступая в кровь в виде йодидов (в первую очередь калия и натрия). В щитовидной железе они окисляются, превращаясь в молекулярный йод. Процесс окисления проходит с участием пероксидазы. Поступление йодидов в щитовидную железу и их окисление до молекулярного йода стимулируется тиреотропным гормоном гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод превращается в АК тирозин, а затем в гормоны тироксин и трийодтироксин. Данные гормоны, поступая в кровь, связываются с белками плазмы и образуют комплексы, затем они попадают в ткани организма, освобождаются. Йод, присутствующий в плазме в составе тиреоидных гормонов – белковосвязанный. Он служит главным критерием функционального состояния щитовидной железы. В случае длительного дефицита йода в организме развиваются компенсаторные реакции. Они проявляются в форме повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, что ведёт к гиперплазии щитовидной железы. В дальнейшем в щитовидке развивается специфическая гиперплазия (зобная), которая служит причиной нарушении обменных процессов в организме. В железе сильно разрастается соединительная ткань, атрофируются железистые элементы. Всё это сопровождается нарушением практически всех обменов. Наблюдается иммунодефицитное состояние, нарушается деятельность ССС, ЦНС, а также всех внутренних органов (печени, почек).

Клинические признаки

1 форма: с отчетливо выраженным увеличением щитовидной железы. Характерна для молодняка. 2 форма: с морфологическими изменениями щитовидной железы. Характерна для взрослых. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо, шерсть выглядит сухой и грязной, наблюдается яловость, иногда перегулы, аборты, рождение мёртвого приплода. Регистрируют явления микседемы. Брадикардия. Типичным для КРС является чрезмерное обрастание головы и шеи с образованием гривы и чёлки. У овец и коз наблюдается выпадение шерсти в области шеи, подгрудка, спинной и боковой поверхности туловища. У свиней снижается плодовитость, наблюдается внутриутробная гибель зародышей, рождаются нежизнеспособные поросята. Молодняк у всех животных с низкой ЖМ. Может наблюдаться полное отсутствие волос и шерсти. У телят резко увеличивается щитовидная железа. Иногда наблюдается деформация нижней челюсти. Также очень сильное увеличение щитовидной железы отмечено у ягнят, козлят. Молодняк с явлениями иммунодефицита плохо растёт, подвержен различным болезням.

ПАИ

При гистологическом исследовании в щитовидной железе находят паренхиматозные и коллоидные изменения. При паренхиматозных изменениях железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. Поверхность разреза блестящая. При коллоидном зобе железа выглядит набухшей, поверхность сглажена, желтовато-серого цвета. Возможно образование кист различного размера.