Диагностика

При постановке диагноза учитывают клинические признаки, полноценность рациона, а также содержание в нем витаминов группы B, результаты исследования крови, мочи и печени. При гиповитаминозе В₁₂ отмечена повышенная концентрация метилмалоновой кислоты в моче, снижение уровня витамина в сыворотке крови и печени. При вскрытии павших и убитых свиней отмечают дистрофию печени и других органов.

Лечение

Улучшают условия содержания животных. В рацион вводят корма, богатые витамином В₁₂ (рыбная и мясокостная мука, молоко, обрат и сыворотка), пропионово-ацидофильную бульонную культуру, кормовой концентрат метанового брожения (КМБ-12). С лечебной и профилактической целью ПАБК применяют внутрь супоросным свиноматкам за 2 месяца до опороса, а подсосным-в первые 10 дней после опороса из расчета 5-10 мкг витамина B₁₂ на 1 кг массы животного 2 раза в день. В отдельных случаях подкожно или внутримышечно применяют раствор витамина B₁₂ в дозе 5 мкг на 1 кг массы в течение 10-15 дней. Применяют внутримышечно витогепат в ампулах по 2 мл с содержанием 20 мкг цианкобаламина: поросятам-сосунам по 0,5 мл, подсвинкам 1 -1,5 мл в течение 12-16 дней подряд. Рекомендуют и другие препараты - муковит B12, камполон, антиане-мин, соли кобальта, метионин.

Профилактика

В рацион супоросных и подсосных свиноматок, поросят-отъемышей и ремонтных свиней вводят корма, содержащие полноценный по аминокислотному составу белок, необходимое количество витаминов группы B и минеральных веществ, особенно кобальта. Особое внимание уделяют организации-моциона и поддержанию необходимого микроклимата в помещениях.

Сахарный диабет

Хроническая болезнь, которая обусловлена абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Сопровождается нарушением обменных процессов, гипергликемией, глюкозурией. Чаще всего из животных болеют собаки, в большей степени карликовых пород. Затем идут кошки, свиньи, лошади. У жвачных регистрируется почечная симптоматическая глюкозурия (диабета в чистом виде нет).

Этиология

Болезнь полиэтиологической природы. Причинами служат заболевания поджелудочной железы, перекорм, приводящий к ожирению, гиподинамия, стрессовые факторы, а иногда и последствие инфекционных болезней. Не последняя роль принадлежит генетической предрасположенности.

Патогенез

Неблагоприятные факторы вызывают:

1. Нарушение функции поджелудочной железы, что приводит к снижению синтеза инсулина, вследствие чего развивается диабет 1 типа (инсулинзависимый).

2. Снижение чувствительности рецепторов клеток организма к инсулину. Такой тип диабета называется инсулиннезависимый (диабет 2 типа).

Основным механизмом патогенеза при диабете первого типа являются поражения клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, приводящие к снижению функциональности и снижению выработки инсулина. При диабете второго типа происходит снижение чувствительности рецепторов β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, а также снижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину. При недостатке инсулина или снижении чувствительности к нему происходит уменьшение образования гликогена из глюкозы. Происходит снижение проницаемости мембран клеток для глюкозы. В клетках нарушается процесс фосфориллирования. Питание клеток становится недостаточным, в результате в ЦНС, гипофиз-надпочечниковую систему идут сигналы о недостатке энергии в клетках. В ответ на это в коре надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов. Под их воздействием усиливается глюконеогенез – образование глюкозы из неуглеводных продуктов. Это чревато накоплением в организме кетоновых тел. Кетоновые тела отрицательно воздействуют на все системы организма. Кроме того, при сахарном диабете повышается содержание свободного холестерина в крови. Он откладывается в виде бляшек в сосудах и развивается атеросклероз. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией, т.е. повышением уровня сахара в сыворотке крови. Когда концентрация сахара в сыворотке превышает пороговую, глюкоза начинает выделяться с мочой. Наблюдается глюкозурия. Глюкоза активно реабсорбируется в проксимальных канальцах почек.

Определённую роль играют гипергликемизирующие факторы (гормоны глюкоген, адреналин, глюкокортикоиды). Они действуют таким образом, что инсулин утрачивает свои активные свойства. Накопление недоокисленных продуктов обмена приводит к метаболическому ацидозу, снижению резервной щёлочности крови.

Высокие концентрации глюкозы вызывают обезвоживание клеток организма, сухость кожи и слизистых. Всё это ведёт к жажде и усиленному диурезу. Выделяется моча в повышенном объёме, потребляется вода. Снижается канальцевая реабсорбция глюкозы, тем самым понижается пороговая почечная гликемия, что ведёт к усиленному выделению глюкозы с мочой. В конце концов, развиваются гипогликемическое состояние и кома.

ПАИ

Сухость кожных покровов, при диабете первого типа истощение, обезвоживание тканей, дистрофия сердечной мышцы, печени и других органов. Почки часто с явлениями гломерулонефрита, поражением мелких сосудов (капилляров). Кровеносные сосуды атеросклеротические.