Течение болезни

По мере ликвидации основного заболевания при нормальном функционировании кроветворной системы анемия проходит. При истощении костномозгового кроветворения анемия становится стойкой.

Диагностика

По наличию кровотечений и обнаружению других причин.

Лечение

Остановка кровотечения различными методами, в т. ч. хирургическими. Введение плазмозамещающих растворов, солевых растворов, введение глюкозы. Самый ответственный этап – стимуляция кроветворения. Введение железосодержащих препаратов, витаминотерапия. Тканевая терапия: антианемин – экстракт печени КРС, крупным 10-15 мл, мелким 1-5 мл внутримышечно. Витогепат – водный экстракт печени + витамин B₁₂ + фолиевая кислота. Комполон в тех же дозах.

Гемолитическая анемия

Вызванная гемолитическими факторами.

Этиология

Отравления гемолитическими ядами. К ним относят соли тяжёлых металлов, хлорорганические соединения, яды растительного и животного происхождения (мышьяк, свинец, ртуть, хлороформ, хлорофос, яды насекомых, змей и т.д.). Недостаточность витамина E. Ожоговая болезнь. Инвазионные заболевания (пироплазмоз, тейлериоз, лейшманиоз, некоторые виды гельминтозов).

Патогенез

Механизм развития анемии начинается с проникновения токсинов, которые действуют непосредственно на эритроциты. Вначале происходит разрушение эритроцитов либо снижение их резистентности и жизнеспособности, в результате чего количество эритроцитов уменьшается в единице объёма крови. Гемоглобин разрушенных эритроцитов, циркулируя в кровяном русле, выделяется из организма с мочой, т.е. развивается гемоглобинурия, при этом моча приобретает буро-красный цвет. При этом возможна закупорка гемоглобином канальцев, клубочков почек, а в результате гибель нефронов и острый нефрит. Частично гемоглобин поглощается клетками макрофагоцитарной системы, расщепляется в них до гемосидерина. Повышенное образование желчных пигментов обусловливает развитие гемолитической желтухи. В крови происходит резкое снижение количества эритроцитов с менее выраженным снижением гемоглобина, т.е. гиперхромная анемия. Развивается гипоксия тканей и органов, нарушаются обменные процессы. Внутрисосудистый гемолиз приводит к образованию тромбов и возможному нарушению кровоснабжения тканей, возникновению трофических язв. Все эти процессы приводят к дегенерации внутренних органов.

Патологоанатомические изменения

У животного при вскрытии отмечают бледность или желтушность слизистых оболочек, серозных покровов, кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Печень светло-коричневая, незначительно увеличена. Селезёнка увеличена, полнокровна. Миокард бледный, почки слегка увеличены, набухшие, бледные на разрезе. Гистологически в почках обнаруживают гемоглобинсодержащие пигменты.

Клинические признаки

У животных отмечают слабость, угнетение, снижение аппетита и продуктивности, пульс частый (100-120 уд/мин.), дыхание учащенное, одышку, анемичность и желтушность слизистых, т.е. симптомокомплекс анемии. В крови резкое снижение количества эритроцитов, цветовой показатель выше нормы (на уровне 1,3-1,4) – гиперхромная анемия. Через 7-10 дней цветовой показатель становится ближе к 1. В крови также обнаруживают большое количество молодых, незрелых форм эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, отмечают патологические формы эритроцитов – пойкилоциты, анизоциты. При биохимическом исследовании в крови находят увеличение количества свободного билирубина, в кале увеличение стеркобилина, в моче – увеличение уробилина. Т.е. гемолитическая желтуха. Моча окрашена в красно-бурый цвет. Содержит большое количество гемоглобина. Протеинемия. В осадке мочи находят эпителий канальцев почек, много лейкоцитов, гемоглобиновые цилиндры.