Течение и прогноз

Может протекать остро, подостро и хронически. Как в легкой, так и в тяжелой формах. При устранении основного этиологического фактора выздоровление может наступить через 10-15 дней. В случае непринятия мер прогноз неблагоприятный, до летального исхода.

Диагноз

Устанавливают по клиническим признакам и лабораторным исследованиям крови, мочи и молока на наличие кетоновых тел. Реакция Росса, Лестрадэ, при которой наблюдают изменения цвета молока, при добавлении реактивов от розового-сиреневого до темно-фиолетового, в дальнейшем проводится анализ на содержание кетоновых тел.

Лечение

Больных животных переводят на диетическое кормление. Сокращение количества концентратов, необходимо наличие хорошего сена и корнеплодов. Применяют медикаментозные - 20-40% глюкоза в/в, вводят 1-2 раза в день в течение 2-3 дней. Примерно 300-400 мл на голову. При этом целесообразно введение инсулина в/м от 100 до 200 ЕД на голову, одновременно с введением глюкозы. Для восполнения недостатка глюкозы можно использовать глюкогенные средства. Лактат аммония, пропилен гликоль. Витаминотерапия. Вит A, D, E. Для снижения ацидоза внутривенно вводят 200-250 мл 3% раствора натрия бикарбоната или внутрь 80-120 г в день с питьевой водой. Назначают противокетозную смесь по Шарабрину и Шайхаманову в дозе 1,5-2 л внутрибрюшинно. Магния сульфат, с целью улучшения пищеварения. … Микроэлементы, для улучшения восстановления обменных процессов. … Смеси между витаминами и минералами. Препараты, направленные на нормализацию фосфорно-кальциевого обмена. Гормонотерапия. АКТГ в/м двукратно через 1-2 дня. Кортизон внутрь на голову 1-1.5г.

Профилактика

Недопущение длительного высококонцентратного и силосного типа кормления. Следует вводить в рацион высококачественное сено до 8 кг на голову. Корнеплоды- 10-15 кг.

.

Кетозы суягных овец

Токсикоз беременных овец, жировая дегенерация печени овец, A-авитаминозный гепатит, токсемия суягных овец. Данная болезнь характеризуется усиленным распадом БЖУ и накоплением в организме кетоновых тел с дальнейшим развитием токсемии и дистрофии печени. Заболеванию подвержены главным образом многоплодные овцы во второй половине суягности. Чаще всего болезнь начинает проявляться за 10-20 дней до окота.

Этиология

Главная причина болезни – белковое голодание (в рационе на голову идёт менее 0,3 г. ПП), при этом наблюдается дефицит микроэлементов, витаминов (каротина, витамина A). Также заболевание начинается, если скармливаются недоброкачественные корма.

Патогенез

Недостаточное поступление с кормом БЖУ ведёт к повышенному расходованию запасов этих веществ в организме. Распад эндогенных белков сопровождается образованием кетогенных АК. К ним относятся лейцин, изолейцин, фенилаланин, тирозин. Данные АК у голодающих животных являются источником кетоновых тел (β-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон). При дефиците глюкозы как основного источника щавелево-уксусной кислоты изменяется процесс окисления кетогенных АК. В результате происходит повышенное образование ацетил-КоA с последующим быстрым образованием кетоновых тел. При распаде депонированного жира в организме накапливаются промежуточные продукты распада, а именно свободные жирные кислоты, из которых при дефиците глюкозы и торможении реакции в цикле трикарбоновых кислот также образуются кетоновые тела. Накопление кетоновых тел способствует нарастанию интоксикации всего организма. Следствием такой интоксикации становятся дистрофические изменения в печени (в первую очередь), а затем и других паренхиматозных органов (начиная с сердца). Вследствие происходящих процессов нарушается антитоксическая функция печени. В итоге развивается тяжёлая токсемия, проявляющаяся в первую очередь нарушением деятельности ЦНС, которое выражено сначала в угнетённом состоянии животного, переходящем в кому.