Патогенез

Сахар и крахмал расщепляются практически полностью, а клетчатка – наполовину. Продукты расщепления углеводов представляют собой летучие жирные кислоты (ЛЖК)- уксусная, пропионовая, масляная. Оптимальное содержание ЛЖК в рубце следующее: уксусная -65%, пропионовая 20%, масляная 15%. Образование глюкозы на 90% из пропионовой кислоты, 10% -с кормами.

Пути образования кетоновых тел

В результате распада углеводов и жиров образуется уксусная кислота, которая в цикле Кребса превращается в ацетил-коэнзим-A. Реакция конденсации коэнзима-A с щавелево-уксусной кислотой протекает нормально при условии, если в организме равное количество ацетил-коэнзима-A и щавелево-уксусной кислоты. При дефиците щавелево-уксусной кислоты образуется β-окси-масляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. В норме содержание кетоновых тел до 6 мг%. В моче – до 10 мг%. Вследствие недостатка в организме глюкозы, избытка аммиака кетоновые тела накапливаются, и их обнаруживают в высокой концентрации в крови, моче и молоке. 100 мг%. При накоплении в организме кетоновых тел в пат процесс вовлекается ЦНС, паренхиматозные органы, сердце. Наблюдают нарушение функциональности и дистрофические процессы. Если действие кетоновых тел затягивается, возникает интоксикация всего организма, на фоне которой развиваются – миокардиодистрофия, гепатоз, гломерулонефрит, атрофия фолликулов, гипофункция желез внутренней секреции. Кроме того возникает вторичная остеодистрофия, осложненная ацидозом. Кетоновые тела способны проникать через плаценту матери. В результате наблюдается задержка развития плода, новорожденные бывают недоразвитыми и ослабленными, со всеми признаками иммунодефицита.

ПАИ

Наиболее ярко изменения выражены в печени. На ранних стадиях кетоза в печени обнаруживают белковую и углеводную дистрофию, жировую инфильтрацию. Печень увеличивается в 1,5-2 раза в размере, дряблой консистенции, желтовато- оранжевого цвета, желчный пузырь сильно растянут и дрябл. Если кетоз носит хронический характер - печень более плотной консистенции и слегка уменьшенного размера. В ней наблюдают дистрофические изменения. В почках наблюдают их увеличение в размере, жировую инфильтрацию, дистрофию эпителия канальцев, корковый слой имеет желтоватый оттенок, границы между слоями почек не выражены. Сердце – под эпикардом значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники плотные, или с наличием кист. Часто отмечают персистентное желтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной и поджелудочной железах выявляется застойная гиперемия.

Клинические признаки

Зависят от действия кетоновых тел. Наиболее четко болезнь проявляется в первые 4-6 недель после отела, иногда в период сухостоя. Выделяют субклиническую стадию, которая характеризуется ацетонемическим синдромом, пульс учащенный, тоны сердца удлинены, иногда расщеплены, раздвоены. Наблюдается учащение дыхания, нарушается половой цикл, при этом удлиняется сервис-период либо наступает бесплодие. У большинства животных снижается продуктивность. У отелившихся коров наблюдается задержание последа, эндометриты, маститы, послеродовой парез. Молодняк рождается слабым, с пониженной резистентностью организма. В крови и моче начинает резко возрастать количество кетоновых тел.

Далее наблюдается клиническая стадия, которая характеризуется неврогенным, гастроэнтеральным и гепатотоксическим синдромом. Гепатотоксический синдром характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, перкуссия выявляет заднюю границу печени выходящую за последнее ребро, ее нижняя граница опускается до линии ЛПС. Наряду с этим наблюдают желтушность слизистых, снижение либо извращение аппетита, гипотонию преджелудков, наблюдают лизуху, изменение сердечной деятельности, а в сыворотке крови возрастает прямой и непрямой билирубин. Одновременно с этим в моче увеличивается содержание билирубина и уробилина. Гастроэнтеральный синдром характеризуется диареей, сменяемой копростазами, снижением либо отсутствием аппетита, нарушением жвачки, развитием атонии и гипотонии преджелудков и кишечника, плохой перевариваемостью и усвояемостью кормов. Неврогенный синдром характеризуется расстройством ЦНС, повышенным возбуждением животных, при этом наблюдают подергивание мышц тела, судороги со стороны жевательных мышц, дрожание глазного яблока, иногда повышенную агрессивность. Часто периоды возбуждения сменяются резким угнетением, в отдельных случаях животные впадают в кому.