Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
кардіо_ревмо.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1.31 Mб
Скачать

Завдання для самоконтролю студентів.

Тестові завдання.

1. При застосуванні ГКС виникають наступні побічні дії, окрім:

  1. атрофія наднирників;

  2. розвиток остеопорозу;

  3. гіперглікемія;

  4. зниження артеріального тиску;

  5. ураження ШКТ.

2. При застосуванні цитостатичних імунодепресантів виникають наступні побічні дії, окрім:

  1. атрофія наднирників;

  2. лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія;

  3. розвиток вторинних інфекцій;

  4. алопеція;

  5. ураження ШКТ.

3. Основними функціями сполучної тканини є всі нижче перераховані, окрім:

  1. трофічна функція підтримки гомеостазу;

  2. механічна (опорна та формоутворення);

  3. інкреторна функція;

  4. пластична (адаптація та регенерація);

  5. захисна (механічний захист та фагоцитоз);

4. В основі патогенезу ССД лежить:

1.порушення обміну сполучної тканини (збільшення біосинтезу колагену та неофібрилогенезу, фіброз тканин);

2.поява аутоантитіл спрямованих проти цитоплазматичних білків та рибонуклеїнових кислот, що входять до складу м'язової тканини;

3.неконтрольована продукція аутоантитіл (антинуклеарних, до ДНК, мікросом, лізосом, мітохондрій, формених елементів крові), що пов’язано з дисфункцією Т- і В-лімфоцитів, порушенням процесів їх взаємодії;

4.порушення метаболізму хряща, в першу чергу має місце деполімеризація і зменшення кількості протеогліканів основної речовини та смерть частини хондроцитів;

порушення метаболізму сечової кислоти.

5. Найбільш типовими ураженнями шкіри при ССД є всі, окрім:

еритематозні плями з локалізацією переважно на обличчі ("метелик");

телеангіектазії;

виразки шкіри;

гіперпігментація та депігментація шкіри обличчя та грудної клітини;

гіперкератоз долоней та стоп;

6. Найбільш типовими ураженнями шкіри при ДМ є всі, окрім:

    1. симптом “окулярів”;

    2. симптом "метелика";

    3. симптом “декольте”;

    4. симптом “шалика”;

    5. симптом “рука механіка”;

7. До етіологічних чинників ДМ можна віднести всі, окрім:

  1. віруси Коксакі В2;

  2. ендокринні порушення;

  3. лікарські засоби;

  4. генетичні чинники: HLA B8, DR3, B14, B40;

  5. пікорнавірусів (ЕСНО-віруси);

8. Одним з шкірних діагностичних критеріїв ДМ є:

  1. телеангіектазія;

  2. геліотропний параорбітальний набряк;

  3. виразки шкіри;

  4. остеоліз кінчиків пальців;

  5. сітчасте ліведо;

9. Одним з критеріїв поліміозиту є:

    1. слабкість в проксимальних групах м’язів;

    2. фотосенсибілізація;

    3. проксимальна склеродермія;

    4. міокардит;

    5. езофагіт;

10. Препаратом вибору для лікування ДМ є:

  1. азатіоприн;

  2. преднізолон;

  3. Д-пеніциламін;

  4. гідроксихлорохін;

  5. верапаміл.

Крок-2

1. Хвора 32 років скаржиться на біль в мілких суглобах кистей, парестезії в кінчиках пальців, слабкість, порушеня ковтання. Хворіє 15 років. Об’єктивно: амімічність обличчя, вкорочення нігтьових фаланг, ущільнення шкіри в ділянці плечового поясу. При Rg-досліджені легень виявлено базальний пневмосклероз, при флюорографії – звуження стравоходу в кардіальному відділі. ЗАК: л. – 9,8*109, ШОЕ – 22 мм/год, γ-глобулін 22%. Ваш діагноз?

А. Дерматоміозит;

В.* Системна склеродермія;

С. Мікседема;

Д. СЧВ;

Е. Ревматоїдний артрит;

2. У жінки 43 років об’єктивно виявлено гіпомімія (кисетний рот), згинальна контрактура пальців кистей рук. Які зміни стравоходу характерні для даного захворювання?

А. Гранулематозне запалення;

В. Виразки слизової оболонки;

С. Дивертикульоз;

Д.* Підслизовий фіброз;

Е. Злоякісне переродження;

3. Жінка 50 років, скаржиться на набряк кистей, гіперпігментація шкіри обличчя, грудної клітки, погіршення проходження твердої їжі по стравоходу. Хворіє 5 років. Об’єктивно: ніс загострений, симетричне потовщення, натяг та індурація шкіри пальців. Над легенями вислуховуються сухі хрипи, тони серця глухі, ритм неправильний, акцент ІІ тону над легеневою артерією, ЧСС – 98 за 1 хв. ЗАК: прискорення ШОЕ, гіпергамаглобулінемія. Який механізм розвитку захворювання?

А. Утворення антитіл до нативної ДНК;

В.* Порушення фіброзоутворення та мікроциркуляції;

С. Утворення антитіл до ендотеліальних клітин;

Д. Утворення антитіл до міозитів;

Е. Утворення антитіл до РНК.