Перевірка первинного рівня знань.

Термін

Визначення

Гострий інфаркт міокарда (ІМ)

Некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії

Гостра коронарна недостатність

Елевація (під’йом) або депресія (зниження) сегмента ST

Status anginosus

Стан, при якому біль не знімається прийомом нітратів, вимагає застосування наркотиків або нейролептаналгезії. Тривалість болю в типових випадках 40-60 хв., іноді години, дні.

Гастралгічний варіант (ІМ)

Атипова форма ІМ, що характеризується болем в епігастральній області, а також відрижкою, блюванням, здуттям живота, парезом кишківника, з розвитком гострих виразок шлунку і виникненням шлунково-кишкової кровотечі.

Астматичний варіант (ІМ)

Характеризується нападом серцевої астми або набряку легенів.

Аритмічний варіант (ІМ)

Характеризується виникненням гострих порушень ритму і провідності, нерідко загрозливих для життя хворих таких як політопна, групова, рання шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, пароксизмальна форма миготливої аритмії, атріовентрикулярні блокади високого ступеня.

Церебральний варіант (ІМ)

Пов’язаний з розвитком недостатності церебрального кровообігу в гострому періоді інфаркту міокарду, в зв”язку з зменшенням серцевого викиду і хвилинного об'єму серця.

Безсимптомний варіант (ІМ)

Характеризується відсутністю клінічних проявів ГІМ і несподіваним виявленням на ЕКГ гострого ІМ або ІМ, в періоді рубцювання

Інфаркт, що рецидивує

Від 3 до 28 діб

Повторний інфаркт міокарда

Після 28 діб

Монофазна крива – хвиля Парді

Інтервал ST зміщується куполоподібно вгору, зубець Т зливається з сегментом ST

Патологічний зубець Q

Ширше, ніж 0,03с і глибше за ¼ зубця R в даному відведенні

Найгостріша стадія ІМ

Від 0 - 30 хвилин до 2 годин

Гостра стадія ІМ

Від декількох годин до 7-10 діб

Підгостра стадія

Від 10 до 28 діб

Стадія рубцювання

Після 28 діб і до 5-6 місяців

Резорбційно-некротичний синдром

З'являється в результаті всмоктування продуктів розпаду ішемізованої ділянки м'яза, що маніфестується: лихоманкою, лейкоцитозом (10-15•10⁹/л)

прискоренням ШЗЕ, підвищенням в крові активності МВ-КФК, амінотрансфераз,

змінами на ЕКГ.

Біохімічні маркери некрозу

Тропоніни Т і І, міоглобін, МВ-КФК, ЛДГ-1

МВ-КФК

МВ- фракція креатинфосфокінази

ЛДГ-1

Лактатдегідрогеназа

Міоглобін

Внутрішньоклітинний гемопротеїн, що міститься у скелетній та серцевій м’язовій тканині. Пошкодження м’язових клітин, у т.ч. і серцевого м”язу призводить до його вивільнення і потрапляння в кровотік з максимальною концентрацією в плазмі через 6-7 год.

Тропоніни Т і І

Кардіоспецифічні високочутливі маркери некрозу міокарда, максимальна концентрація в крові яких 12-48 год.

Гостра лівошлуночкова недостатність

Стан, що характеризується різким зниженням насосної (пропульсивної) здатності лівого шлуночка при збереженій роботі правого шлуночка

Набряк легень

Це гострий стан, в основі якого лежить патологічне накопичення позасудинної рідини в альвеолах (альвеолярний набряк) зі вспінюванням багатого білком транссудату, що призводить до зниження функціональної здатності легень.

Серцева астма

Це гострий стан, в основі якого лежить патологічне накопичення позасудинної рідини в легеневій тканині (інстертиційний набряк).

Кардіогенний шок

Синдром, що розвивається внаслідок різкого зниження насосної функції лівого шлуночка і характеризується неадекватним постачанням життєво важливих органів з наступним порушенням їх функції

Рефлекторний кардіогенний шок

Розвивається на фоні ангінозного статусу. Головним механізмом його розвитку є рефлекторні геодинамічні реакції на біль

Істинний кардіогенний шок

Основним патогенетичним механізмом є різке зниження скоротливої функції міокарда, зменшення серцевого викиду. В міру прогресування шоку розвивається синдром дисемінованого внутрішньо судинного згортання, порушення мікроциркуляції з утворенням мікро тромбозів у мікроциркуляторному руслі

Аритмогенний кардіогенний шок

Основну роль відіграють порушення геодинаміки, обумовлені порушеннями серцевого ритму і провідності

Ареактивний кардіогенний шок

Термін застосовують по відношенню до кардіогенного шоку, що не піддається лікарській терапії. Є термінальною і найчастіше незворотною стадією істинного кардіогенного шоку.

Внутрішньоартеріальна балонна контрпульсація

Один з методів механічної підтримки кровообігу. Фізіологічні ефекти ВАБК включають посилення діастолічного тиску і покращення коронарної перфузії, доставки кисню до міокарду, зниження постнавантаження і потреби міокарду в кисні.

Аневризма серця

Обмежене вибухання патологічно зміненої серцевої стінки.

Після інфарктний синдром Дресслера

В основі лежать аутоімунні процеси. Проявляється перикардитом, плевритом, пульмонітом, лихоманкою.

Тромболітична терапія

Це терапія, направлена на максимально раннє відновлення прохідності інфаркт-залежної коронарної артерії.