2.3.5. Болезни печени и желчного пузыря

С развитием возможностей диагнос­тики болезней внутренних органов об­наружено, что заболевания печени (ге-патопатии) встречаются гораздо чаще, чем было принято считать раньше, и что в основе многих неопределенных признаков болезней лежит гепатоз. В связи с важностью и многообразием функций печень наделена природной способностью к высокой регенерации. Поэтому возникающие под воздействи­ем разных факторов патологические процессы в ней становятся заметны и проявляются клинически только в про­грессирующих стадиях болезни. Так, желтуха, связанная с гепатопатией, бе­зошибочно указывает на тяжелейшее состояние печени.

Основные симптомы, характеризую­щие гепатопатию:

диспепсический синдром: вялость, деп­рессия, анорексия, рвота, нарушения дефекации;

желтуха: брадикардия, бурое окра­шивание мочи, светло-серые глинистые фекалии, желтушное окрашивание сли­зистых оболочек, кожный зуд;

геморрагический синдром: кровоизлия­ния в кожу и слизистые оболочки, ане­мия, увеличение времени кровотечения;

синдром портальной гипертензии: уве­личение живота в эпигастрии, асцит, расширение подкожных вен живота;

гепатолиенальный синдром: одно­временное увеличение печени и селе­зенки.

Увеличение печени, определяемое рентгенологически, не всегда свиде­тельствует о ее нарушенных функциях. В то же время нельзя сразу делать вывод и об отсутствии патологии только по благоприятным результатам исследова­ний проб мочи и крови. Окончатель­ный вывод делают на основании ре­зультатов бромсульфалеиновой пробы, определения активности щелочной фос-фатазы и трансаминаз (в динамике); УЗИ и биопсии печени.

Гепатопатии — это токсико-воспали-тельные дегенеративные повреждения клеток паренхимы печени, происходя­щие под воздействием ряда факторов. По значению в этиологии болезни печени их распределяют следующим образом:

токсины, поступающие с пищей (при кормлении пряностями и копче­ностями—действие фенолов!), и ток­сины, образующиеся при неполном пе­реваривании пищи при заболевании кишечника;

токсические вещества, образующие­ся при почечной недостаточности;

токсические продукты распада бел­ков при больших злокачественных опу­холях, гемолитических процессах и лейкозе;

отравление гепатотоксическими ве­ществами;

нарушения белкового, углеводного, жирового обменов веществ, сахарный диабет;

сердечная недостаточность и недо­статочность кровообращения;

инфекции (лептоспироз, аденови­русный гепатит);

инфестации (токсокароз, анкилосто­моз, кокцидиоз, дипилидиоз, опистор-хоз);

алиментарная белковая недостаточ­ность (при плохом кормлении собак).

В зависимости от интенсивности и длительности действия перечисленных факторов развиваются: жировая дист­рофия, некроз печеночных клеток, вос­паление тканей печени, лимфоидная лейкемическая инфильтрация, опухо­левая деструкция либо диффузное раз­растание соединительной ткани. Одна­ко практически провести такое разгра­ничение морфологических поврежде­ний невозможно, ибо в арсенале ветеринарных врачей еще недостаточно специальных методов исследования. Поэтому выделяют острую и хроничес­кую гепатопатии, хроническую гепато-патию с холестазом и цирроз печени, что охватывает весь комплекс болезнен­ных проявлений и в то же время служит достаточным разграничением для диф­ференцированного терапевтического подхода.

Острые гепатопатии. Острая печеноч-но-клеточная недостаточность. Печеноч­ная кома. Массивные повреждения па­ренхимы печени при тяжелых отравле­ниях гепатотоксическими ядами, ин­фекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возмож­ности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочис­ленных и крайне важных для организма функций, что практические врачи вы­деляют как синдром острой печеночно-клеточной недостаточности. Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора. В основе развития острой печеночно-кле-точной недостаточности лежат диффуз­ная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов, что проявляется значительным снижением всех функ­ций печени, образованием многочис­ленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень. Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы. Наиболее токсичны необезвреженные продукты бактери­ального внутрикишечного распада бел­ка, особенно аммиак. Токсическое дей­ствие присуще также фенолам, в норме инактивирующимся печенью. При ост­рой печеночно-клеточной недостаточ­ности нарушается электролитный об­мен, возникают гипокалиемия, гипо-натриемия, метаболический ацидоз.

Симптомы. Клинические проявле­ния острой печеночно-клеточной недо­статочности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение созна­ния вплоть до его полной потери. Жи­вотное находится в состоянии простра­ции и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладкова­тый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмер-каптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В тер­минальной фазе развиваются сосудис­тая недостаточность и шок.

Как правило, печеночная кома за­канчивается гибелью животного. Одна­ко в некоторых случаях возможно выз­доровление. При острой печеночно-клеточной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токси­ческих продуктов, как, например, при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необхо­димых и незаменимых веществ.

Диагноз. Ставят с учетом данных биохимического исследования сыво­ротки крови (табл. 2.1).