2.10. Гиповитаминозы

Нарушения функционального харак­тера — гиповитаминозы — могут быть вызваны низким содержанием витами­нов в кормах, присутствием в рационе окисленного жира, а также эндогенны­ми факторами: нарушением обменных функций, возникновением болезней (в особенности печени и желудочно-ки­шечного тракта), длительным примене­нием препаратов, разрушающих вита­мины (сульфаниламидов, антибиоти­ков).

Для профилактики витаминной не­достаточности обычно применяют раз­личные сочетания витаминов, так как дефицит лишь одного витамина встре­чается редко. При этом учитывают вза­имодействие отдельных витаминов между собой в клеточных обменных про­цессах, а также химическое взаимодей­ствие самих препаратов. Чаще оно про­является в виде синергизма, но в ряде случаев наблюдают снижение активно­сти одного из витаминов, несовмести­мость некоторых из них. Нередко по­вышение дозы одного витамина влечет за собой увеличение потребности в дру­гом. Например, увеличение дозировки витамина А может привести к гипови­таминозу Е, увеличение дозы витамина В| повышает потребность в витамине ei, наоборот, увеличение дозы витами­на Е снижает потребность в витамине А. Поэтому при нормировании вита­минного питания следует строго учиты­вать взаимодействие витаминов в про­цессе метаболизма.

Гиповитаминоз bi (недостаточность тиамина). Скармливание собакам в те­чение длительного времени обрушен­ного зерна, вареного картофеля, кото­рые содержат очень мало тиамина, спо­собствует возникновению его недоста­точности. Внутренности многих видов речных рыб (щука, карп, корюшка, сне­ток и др.) содержат фермент тиаминазу, разрушающую тиамин. Скармливание такой рыбы в сыром виде вызывает ги­повитаминоз В].

В организме собак тиамин не синте­зируется, поэтому необходимо его по­ступление с кормами.

Симптомы. У собак первым призна­ком развивающегося эксперименталь­ного авитаминоза служит снижение ап­петита с последующей потерей живой массы. В случаях острого авитаминоза у собак отмечают рвоту, резкую адина­мию, судороги конечностей, нервные припадки эпилептоидного типа, сниже­ние и даже исчезновение условных рефлексов.

Патологоанатомические изменения. При В|-авитаминозе у собак на вскры­тии устанавливают многочисленные из­менения органов. В плевральной полости, в сердечной сумке — жидкость желтоватого цвета. В сердце — отеки клапанов и сердечной мышцы, расши­рение правой половины сердца, пятни­стые кровоизлияния под эндокардом и в толще миокарда. Печень темно-крас­ного цвета, упругой консистенции. В желчном пузыре густая желчь оливко­вого цвета. Селезенка уменьшена, по­верхность сморщенная, серо-стального цвета, на разрезе сухая. Почки слегка увеличены, с множественными точеч­ными или пятнистыми кровоизлияния­ми в корковом и мозговом слоях. В брюшной полости обнаруживают экс­судат. На слизистой тонкого отдела ки­шечника многочисленные пятнистые и диффузно рассеянные кровоизлияния. Слизистая набухшая, бледная. В ки­шечнике кровянистое содержимое.

Диагноз. В питомниках наблюдают массовый отказ от корма. Животные становятся вялыми, малоподвижными, отмечают спастические явления, сни­жение массы. Помогают установить правильный диагноз исследования мо­чи и пищевых продуктов на содержание в них тиамина, крови на ТДФ-эффект (тиаминдифосфат-эффект) или содер­жание пировиноградной кислоты.

Дифференциальный диагноз. Необхо­димо исключить чуму, которая может проявляться нервными расстройствами, серозно-гнойными конъюнктивитами и ринитами.

Лечение. Хороший эффект при резко выраженных нервных расстройствах до­стигают парентеральным введением ви­тамина В| по 1 мг/кг. В состоянии ги­повитаминоза применяют 0,5...0,7 мг/кг. В целях профилактики тиамин дают с кормом. Лучший эффект достигают при использовании бонфотиамина. Дей­ствие тиамина усиливается при одно­временном введении рибофлавина в ре­комендованных соотношениях.

Профилактика. Большое значение в предупреждении возникновения гиповитаминоза В| принадлежит кормле­нию. Поскольку тиамин участвует в белковом и углеводном обменах, необ­ходимы сбалансированность поступаю­щих с кормом питательных веществ, исключение из рациона продуктов, со­держащих ферменты, разрушающие ти­амин. Могут способствовать развитию гиповитаминозов также некоторые за­болевания. К их числу можно отнести тиреотоксикоз и болезни печени.

В организме должно быть достаточ­ное количество фосфора для перевода тиамина в активную форму. Преобла­дание углеводов в кормах ведет к уве­личению потребности животных в ви­тамине В].

При подозрении на гиповитаминоз нужно улучшить кормление собак и до­бавлять продукты, богатые тиамином: дрожжи, сырую печень.

Гиповитаминоз В₂ (недостаточность рибофлавина). Возникает при отсут­ствии и низком содержании витамина В2 в кормах, заболевании желудочно-кишечного тракта с нарушением функ­ций всасывания, а также при заболева­ниях печени. Вероятность возникнове­ния В₂-гиповитаминоза возрастает при сухом типе кормления.

Симптомы. Снижается масса собак, в дальнейшем развивается дерматит с покраснением кожи. Могут быть изъяз­вления внутренней поверхности щек. Животные слабеют, походка становится шаткой.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают кровоизлияния во внутренних органах, наиболее мно­гочисленные в желудочно-кишечном тракте. На слизистой оболочке в мес­тах кровоизлияний в 20 % случаев об­наруживали язвы, нередко прободные. Встречались также бронхопневмонии как осложнения.

Диагноз. Ставят по наличию дерма­титов и типичных хронических язв, на­поминающих пролежни, с одновремен ными расстройствами функций желу­дочно-кишечного тракта и нервной системы. Подтверждают диагноз ре­зультатами исследований мочи на со­держание рибофлавина и крови на ФАД-эффект (флавинадениндинукле-отид-эффект).

Лечение. Больным животным вводят по 1 мг/кг витамина 82- Наблюдения показывают, что уже через несколько дней язвы заживают.

Профилактика. В целях профилак­тики недостаточности рибофлавина не­обходимо следить за полноценным кор­млением собак.

Следует также учитывать, что ри­бофлавин тесно взаимодействует с дру­гими витаминами. Значительную поте­рю рибофлавина с мочой отмечают при недостаточности в организме тиамина. Рибофлавин совместно с пиридокси-ном участвует в обмене триптофана. В кишечнике собак рибофлавин повыша­ет синтез витамина В_]2.

Гиповитаминоз Bg (недостаточность пиридоксина). Витамин В₆ в виде ко-фермента пиридоксальфосфорного эфи­ра входит в состав ферментов, активно участвующих в белковом обмене. Недо­статочность витамина В^ вызывает в организме гипохромную анемию.

Гиповитаминоз В<, развивается при несбалансированности кормления со значительным повышением содержания белка в рационе, а также отдельных аминокислот (триптофана, серосодер­жащих аминокислот), вследствие раз­личных кишечных инфекций, а также под влиянием действия некоторых ан­тибиотиков (пеницилламин, циклосе-рин), сульфаниламидов.

Симптомы. Щенки отстают в росте. Нередко отмечают разрушение зубов. Анализы крови показывают снижение содержания меди. Развивается гипо-хромная анемия. Повышается выделе­ние с мочой аммиака, мочевины, моче­вой и ксантуреновой кислот.

Диагноз. По клиническим признакам установить гиповитаминоз В^ довольно трудно. Необходим лабораторный ана­лиз мочи на наличие витамина В(, или крови на ПАЛФ-эффект (пиридоксаль-фосфат-эффект).

Лечение. Препараты витамина вы­пускают в ампулах для парентерального введения и в виде порошка пиридокси­на гидрохлорида. Терапевтические дозы витамина В₆ 1...2 мг/кг.

После введения увеличенных доз пи­ридоксина у собак в течение несколь­ких часов отмечают повышенную агрес­сивность.

Профилактика. Наибольшая потреб­ность в витамине В₆ возникает в период размножения. Щенки также нуждаются в повышенном содержании витамина в кормах.

Правильные обменные процессы ви­тамина В₆ в организме возможны лишь при наличии других витаминов. Так, недостаток витамина В₂, никотиновой и пантотеновой кислот ведет к наруше­нию обмена витамина В(,.

Введение собакам больших коли­честв витамина В(, (1 г/кг) оказывает не­благоприятное воздействие на орга­низм.

Гиповитаминоз Bj2 (недостаточность цианкобаламина). При недостаточнос­ти витамина B₎₂ в организме нарушает­ся функция кроветворения.

Развитию недостаточности витамина В|₂ способствуют низкое содержание его в кормах, расстройство функций всасывания в кишечнике вследствие за­болеваний желудочно-кишечного трак­та или разрушение витамина под дей­ствием патологической кишечной мик­рофлоры.

Симптомы. Снижение аппетита у животных или полное его отсутствие. У щенков замедляется рост, отмечают анемию слизистых оболочек. Нередко наблюдают повышенную возбудимость. Недостаток витамина в период беременности приводит к понижению пло­довитости, рождению нежизнеспособ­ного молодняка. При поражении нерв­ной системы наблюдают парезы, нару­шения координации движений.

Патологоанатомические изменения. Для щенков характерны общая недораз­витость, признаки анемии, нередко от­мечают дистрофические процессы в пе­чени и почках. У беременных животных иногда обнаруживают мумифицирован­ные плоды.

Диагноз. Для правильной постановки диагноза необходимы лабораторные ис­следования сыворотки крови на опре­деление количества витамина В|2.

Лечение. Вводят препараты витамина В|2 парентерально в дозе 3...5 мкг/кг че­рез 1...2 дня до улучшения состояния. Хороший эффект получен при введе­нии витамина Bi2 в сочетании с фолие-вой кислотой.

Профилактика. Полноценное корм­ление животных в значительной степе­ни предохраняет от развития гиповита­миноза. Богаты витамином В]₂ говяжья печень, почки, сердце, мясо, молоко, творог. Хорошим источником витамина могут быть сапропели, ил сточных вод, мицелий актиномицетов, биомасса про-пионово-кислых бактерий.

Необходимо также учитывать, что обменные процессы витамина В|₂ тесно взаимосвязаны с обменом целого ряда других витаминов: рибофлавина, фоли-евой и пантотеновой кислот. В желудке витамин В|₂ усваивается с помощью га-стромукопротеина желудочного сока, поэтому воспалительные процессы сли­зистой оболочки будут способствовать развитию гиповитаминоза B]₂.

Гиповитаминоз 69 (недостаточность фолиевой кислоты). Снижение содер­жания в организме фолиевой кислоты могут вызвать недостаточное по амино­кислотному составу кормление, рас­стройства функций желудочно-кишеч­ного тракта, сопровождающиеся диаре ями, длительное применение антибио­тиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих бактериальный синтез в кишечнике.

Симптомы. Недостаточность фолие­вой кислоты способствует развитию анемии. Потребность в витамине возра­стает в период беременности и лакта­ции. Наблюдают замедление роста у молодняка, вялость, слабость. Нередко отмечают истощение животных.

Патологоанатоми чески е изменения. На фоне общего истощения отмечают бледную окраску всех органов. В пече­ни нередко находят жировую дистро­фию. Консистенция печени дряблая.

Лечение. Фолиевая кислота интен­сивно всасывается в тонком отделе ки­шечника, поэтому при расстройствах его функций процесс всасывания нару­шается. Следует помнить о токсичности фолиевой кислоты и не превышать ее дозировок. Больным животным дают в сутки не более 0,2...0,3 мг/кг.

Профилактика. Много фолиевой кислоты содержится в дрожжах, пече­ни, бобах, петрушке. Необходимо сле­дить за состоянием желудочно-кишеч­ного тракта. Сберегающее действие оказывают холин, витамин В|₂, аскор­биновая кислота и токоферол.

Возникновению недостаточности фо­лиевой кислоты способствует кормление вареными кормами, длительное приме­нение сульфаниламидных препаратов. При увеличении содержания жира и протеина в кормах в организме повы­шается потребность в фолиевой кислоте.

Гиповитаминоз Вз (недостаточность пантотеновой кислоты). Развитию не­достаточности в организме пантотено­вой кислоты могут способствовать забо­левания желудочно-кишечного тракта, нарушающие синтез витамина, вареные корма с низким содержанием витами­на, а также вещества, которые блокиру­ют образование кофермента А, нарушая тем самым биохимические реакции.

Симптомы. Поражается нервная си­стема, снижается условнорефлекторная деятельность, позднее отмечают судо­роги, нарушается координация движе­ний. Возможны поражения кожи в виде дерматитов. У молодых животных на­блюдают отставание в росте. Среди по­ловозрелых собак отмечено нарушение функции воспроизводства. Иногда при­знаки недостаточности не проявляются, а внезапно развиваются прострация, кома или собака гибнет.

Патологоанатомические изменения. Наиболее часто находят изменения в печени, характеризующиеся ее увеличе­нием и желтоватым цветом. В почках отмечают дегенеративные изменения. Могут быть воспалительные процессы в кишечнике, иногда язвы на слизистой оболочке. Чаще наблюдают изменения в надпочечниках. На поверхности над­почечников видны кровоизлияния и некрозы.

Диагноз. Непостоянство симптомов болезни затрудняет постановку пра­вильного диагноза. Необходимы лабо­раторные исследования.

Лечение. Парентерально вводят 0,5...! мг/кг пантотената кальция. Пан-тотеновая кислота нетоксична. Улучша­ют кормление животных. Большое ко­личество витамина содержится в яич­ных желтках, рыбе, молоке.

Профилактика. Недостаточность пан-тотеновой кислоты может быть вызвана длительным кормлением вареными, су­хими или автоклавированными корма­ми. Развитию дефицита пантотеновой кислоты способствуют расстройства функций желудочно-кишечного тракта или болезни печени. Потребность в пантотеновой кислоте возрастает при увеличении жира в кормах. При недо­статочности в организме собак витами­нов В|, В₂, фолиевой кислоты снижает­ся также количество пантотеновой кис­лоты. Увеличение в кормах протеина, витамина В₁₂ сберегающе действует наусвоение пантотеновой кислоты. Очень важно в период размножения животных давать корма, богатые пантотеновой кислотой.

Гиповитаминоз 64 (недостаточность холина). Недостаточность холина в организме вызывает жировую инфильт­рацию печени, а длительное отсутствие ведет к циррозу печени.

Симптомы. При развитии цирроза печени собаки худеют, а нарушение функции желчеотделения может сопро­вождаться желтушностью.

Патологоанатомические изменения. Общее истощение. Основные измене­ния наблюдают в печени: консистенция ее дряблая, окраска желтых оттенков.

Лечение и профилактика. Больным животным дают корма с высоким со­держанием холина (яичные желтки, пе­чень, мясо) и препараты с гепатозащит-ной функцией (рибав, МИ К БАК и другие адаптогены). Включают в раци­он холин-хлорид из расчета 30...40 мг/кг.

Не следует скармливать собакам дли­тельно хранившиеся корма (мясо, рыбу) и прогорклый жир.

Гиповитаминоз А (недостаточность ретинола). Болезнь возникает при скармливании кормов, мало или совсем не содержащих витамин А, содержащих окисленный жир, а также при хрони­ческих заболеваниях желудочно-ки­шечного тракта, сопровождающихся на­рушением процессов всасывания, и за­болеваниях печени с нарушением выде­ления желчи.

Симптомы. Наблюдают процесс ке-ратинизации луковиц вкусовых сосоч­ков языка, что ведет к понижению и потере аппетита, остановке роста и снижению массы животного. Керати-низации подвергаются также волосяные луковицы, что ведет к огрубению воло­сяного покрова. Он становится туск­лым, взъерошенным, а позднее волосы начинают выпадать. Кожа сухая, шеро­ховатая, появляются отрубьевидные чешуйки. Кератинизация дыхательных пу­тей сопровождается пневмонией, а сли­зистой оболочки желудочно-кишечного тракта — поносами с примесью крови. Поражение мочевыделительной систе­мы часто сопровождается образованием камней в почках и мочевом пузыре.

Нарушается репродукция. У самок вследствие ороговения слизистой обо­лочки влагалища снижается импланта­ция оплодотворенных яйцеклеток. У самцов в семенных канальцах происхо­дит дегенерация зародышевых элемен­тов и выпадает продукция полового гормона. В результате вышеназванных нарушений у животных наблюдают аборты, рождение мертвых или слабых щенков. У собак довольно часто встре­чается потеря обоняния.

Патологоанатомические изменения. В хронических случаях развивается отек кожи и подкожной клетчатки. Наблю­дают воспалительные процессы в желу­дочно-кишечном тракте. Кости стано­вятся толще и короче по сравнению с нормальными. У самцов отмечают ат­рофию семенников. Очень часто у щен­ков после отъема обнаруживают ката­ральную пневмонию.

Диагноз. Типичные изменения кож­ного и шерстного покрова. Сухость во­лос, их ломкость, наличие себореи, ал-лопеции. Поражения глаз с разрушени­ем роговицы. Комплекс перечисленных клинических признаков дает основание предположить наличие недостаточнос­ти витамина А. Для установления точ­ного диагноза необходимы лаборатор­ные исследования сыворотки крови и печени.

Лечение. Больным животным необ­ходимо давать 3000...5000 ME или 0,9...1,5мг витамина А на 1кг живой массы животного, учитывая при этом нарушение всасывания в случаях рас­стройства функций желудочно-кишеч­ного тракта. Витамин А и витаминизи­рованный рыбий жир легко окисляютсяпод действием кислорода воздуха и уль­трафиолетовых лучей, поэтому их необ­ходимо хранить в закрытой посуде в темном и прохладном помещении.

Введение в организм витаминов С и Е способствует лучшему усвоению ви­тамина А. Благоприятное действие на процесс всасывания витамина оказыва­ет наличие жира в корме, а в кишечни­ке—желчи и липазы. Существует тес­ная взаимосвязь между обеспеченнос­тью организма белком и витамином А.

Следует иметь в виду, что избыточ­ное длительное введение витамина А ведет к повышению потребности в ви­тамине Е.

Животные способны накапливать витамин А в организме, в особенности в печени и частично в почках. Полноцен­ный белок способствует более быстрому накоплению витамина, так как при этом обеспечивается лучшая трансфор­мация витамина в печени. Наличие жира также положительно влияет на улучшение всасывания витамина А из кишечника, поэтому правильно сбалан­сированное полноценное кормление играет основную роль в профилактике А-гиповитаминоза. Богаты витамином А печень, яйца, почки.

Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферолов). Недостаточность в ор­ганизме щенков витамина D и рас­стройства фосфорно-кальциевого обме­на вызывают глубокие нарушения про­цессов костеобразования и отставание в росте — рахит.

При недостаточности в организме витамина D, кальция, фосфора или при их несбалансированном соотношении нарушается нормальный рост костей. Витамин D образуется в организме под влиянием интенсивной инсоляции, по­этому в северных широтах со световым голоданием заболевание встречается чаще. Расстройства функций всасыва­ния в желудочно-кишечном тракте, раз­вивающиеся в результате нарушениякормления или воспалительных про­цессов слизистой оболочки, также мо­гут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию.

Симптомы. Наиболее часто болеют щенки, особенно в период интенсив­ного роста. Болезнь начинается с из­вращения аппетита. Щенки грызут де­ревянные предметы, мебель. Наруша­ются процессы пищеварения, запоры чередуются с поносами. Позднее на­блюдают слабость конечностей, поход­ка становится напряженной, может по­явиться хромота. Через месяц появля­ются утолщение суставов, при пальпа­ции — болезненность конечностей, на ребрах — четки, искривление костей и их деформация. Больные щенки стано­вятся малоподвижными и больше ле­жат.

Диагноз. Ставят по характерным симптомам болезни.

Лечение. Наиболее эффективно при­менение препаратов витамина D, вита­минизированного рыбьего жира, содер­жащего 100 ME D2 и 1000 ME витамина А. Хорошее лечебное действие оказыва­ет тривитамин, содержащий витамины A, D₃, E. Назначают концентраты вита­мина D₂. В 1 г сухого дрожжевого кон центрата D₂ содержится 4...6 тыс. ME кальциферола, в 1 мл масляного кон­центрата D₂ — Ю...50тыс. ME кальци­ферола, в драже — 300...500 ME в каж­дом. Следует иметь в виду, что повыше­ние доз витамина D может вызвать ин­токсикацию.

Больным щенкам также необходимо назначать препараты кальция.

При рахите положительно действует применение витамина В₆. Восстанавли­ваются фосфорно-кальциевый обмен и обменные процессы в печени.

Одновременно с назначением лечеб­ных препаратов улучшают кормление щенков, учитывая при этом оптималь­ное обеспечение организма кальцием и фосфором. Больным животным дают сырое мясо, творог, сырые дробленые кости, молоко, яйца.

Профилактика. Для предупреждения рахита необходимо назначить препара­ты витамина D. Следить за правильным кормлением щенков и сбалансирован­ностью рациона по кальцию и фосфору Са/Р= 1,7/1. Животные должны чаще находиться на солнце. Рацион самок в период беременности также должен быть полноценным и содержать сырые мясные и молочные продукты.