2.8. Болезни нервной системы

Среди болезней ЦНС помимо эпи­лепсии, служащей в большей степени выражением функционального наруше­ния деятельности мозга, выделяют бо­лезни воспалительной природы (энце­фалит, миелит), группу болезней, обус­ловленных нарушением обменных про­цессов в веществе мозга (идиопати-ческие энцефалопатии), врожденные пороки (гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз и др.) и симптоматические рас­стройства, связанные с нарушением терморегуляции организма (тепловой, солнечный удары).

Эпилепсия. Это церебральное забо­левание, наиболее яркий признак ко­торого — повторяющиеся, стереотип­но протекающие психомоторные при­ступы. Хотя их причина не выяснена, однако на основании новых данных можно предположить, что у собак происходит нарушение диэнцефаль-но-темпоральной системы синхрони­зации.

Эпилепсию весьма относительно раз­деляют на симптоматическую (секун-дарную, ложную, приобретенную) и на­стоящую (первичную, криптогенную, наследственную). Термин «настоящая эпилепсия» находится между двумя по­нятиями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопа-тическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная). Недавно было доказано, что генуинные формы передаются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с суп-рессором, сцепленным с полом.

Вероятно, настоящая эпилепсия у собак встречается значительно реже (менее 2,5 %), чем симптоматические эпилептиформные припадки. Трудно­сти в диагностировании настоящей эпи­лепсии состоят в том, что неизвестна причина приступов. Предполагают на­рушение обмена веществ в мозге без гистопатологических повреждений его вещества.

Основные черты настоящей эпи­лепсии и симптоматических эпилеп­тиформных припадков у собак указа­ны в таблице 2.5.

В дифференциально-диагностичес­ком отношении причины, вызываю­щие симптоматические психомотор­ные припадки, можно разделить на интракраниальные и экстракраниаль­ные. К первой категории относят ин­фекции (чума, тетанус, бешенство), некоторые виды отравлений, травмы и сотрясения мозга, врожденные дефек­ты мозга. Весьма многочисленны и возможные экстракраниальные причи­ны припадков: заболевание печени (ат­рофия печени, гепатонекроз), гипогли­кемия, гипокальциемия (тетания кормя­щей самки), нарушения кровообраще­ния и сердечной деятельности, анемия, обусловленная паразитами, гломеруло-нефрит (азотемия) и др.

2.5. Дифференцирование настоящей эпилепсии и симптоматических эпилептиформных припадков

Причина	Возраст	ДЛИТСЛЫЮСТ1 припадка	Частота припадков	Состояние после припадка	Данные вскрытия	Прогноз	Терапия
Наследствен­ное проис­хождение Внутренние паразиты, ушной клещ, гипоглике­мия, гипо-кальциемия, опухоли, вос­паление моз­га и др.	Преиму­ществен­но в 1...3 года В любом возрасте	Hi От 30 с до 2 мин С и м m Варьирует, обычно дольше 2 мин	i с т о я щ а я Обычно через по­стоянные интервалы 3...4 нсд гоматиче Неравно­мерно, ино­гда очень часто до тех пор, пока не устранена причина	эпилепс! Почти мгно­венно все проходит : к и е прип Некоторое время после припадка могут быть параличи, слепота или движение по кругу	1 Я Обследо­вание ни­чего не показыва­ет ад к и Варьирует соответ­ственно причине	Неизлечима Зависит от тяжести ос­новного за­болевания, иногда бла­гоприятный	Антикон­вульсив­ные пре­параты Устране­ние при­чины

Симптомы. Некоторые отличия, ха­рактеризующие ту или иную форму эпи­лепсии, можно установить уже при сбо­ре данных анамнеза. Типичным призна­ком настоящей эпилепсии служит ред­кое повторение приступов и их непродолжительное течение, не более 2 мин. Симптоматические эпилепти-формные припадки повторяются по не­скольку раз в неделю или в день. Про­должительность приступов более 5 мин, потом животное находится в бессозна­тельном состоянии еще до 10 мин. Также характерно поведение животного после приступа. В диагностическом отноше­нии важны данные о возможной наслед­ственной передаче заболевания (сведе­ния о родителях, братьях и сестрах). Вопрос о наличии продромальной стадии окончательно не решен, поэтому выявле­ние этих сведений также необходимо.

Клиническая картина припадков у собак довольно стереотипна. Выделяют малый, большой приступы и эпилепти­ческий статус.

Малый приступ проявляется жева­тельными судорогами с небольшим слюнотечением. Животное может при этом нормально передвигаться. Другие признаки: широко открытая пасть, су­дорожное потряхивание головой, рас­ширение зрачков, движение шеи в сто­рону, судорожное поднимание пере­дней лапы и т. п. Малый припадок длится десятые доли секунды и не ос­тавляет следов в поведении животно­го. У собак, у которых вначале наблю­дают малые припадки, через несколько месяцев развиваются генерализованные приступы.

Большой генерализованный приступ — наиболее частый эпилептический фе­номен у собак. Протекает в четыре фазы: парциальная (судорожное подер­гивание мимических и жевательных мышц); генерализованные тонико-кло-нические судороги; движение бега и фаза отдыха. Продолжительность боль­шого припадка с 1-й по 3-ю фазу со­ставляет 92,4с.

Эпилептический статус может быть или сильно затянувшимся припадком, или (чаще всего) состоять из несколь­ких следующих непосредственно друг за другом припадков, которые имеют те же признаки психомоторных атак. Хотя они не обязательно ведут к смер­ти, но все же опасны для жизни соба­ки в случае переболевания чумой. В противоположность этому настоящая эпилепсия при развитии эпилепти­ческого статуса не приводит к гибели животного.

Диагноз. Алгоритм постановки диаг­ноза следующий: исключение паро-ксизмальных тахиаритмий и блокад сердца, ведущих в 50 % случаев к симп­томатической эпилепсии (ЭКГ); ис­ключение травматического поврежде­ния головного мозга, последствий элек­трошока (ЭЭГ с выявлением волны Д).

Лечение. При эпилептическом стату­се показано экстренное введение 2...S мг седуксена медленно, внутривен­но. Если через 2 мин приступ не преры­вается, то повторяют 2...5 мг седуксе­на с тиопенталом натрия до выпаде­ния корнеального рефлекса при со­хранении спонтанного дыхания и фуросемид, 4 мг/кг. В период между приступами при настоящей эпилеп­сии назначают гексамидин: начинают с 30...35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтическую дозу до индивидуально подобранной поддер­живающей. При симптоматической эпи­лепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что при­мерно 50 % эпилептиформных присту­пов приходится на долю сердечно-сосу­дистых расстройств, лечение проводят сердечными гликозидами и бронхоли-тиками (дигоксин, эуфиллин).

Энцефалит. Воспаление головного мозга, которое часто протекает одно­временно с воспалением спинного моз­га (энцефаломиелит). При этом оболоч­ки мозга могут быть как вовлечены, так и не вовлечены в процесс.

Энцефалит чаще всего бывает обус­ловлен специфическими инфекциями (чума, вирусный гепатит, болезнь Ауес-ки, бешенство, лептоспироз), микозами (криптококкоз, нокардиоз), паразитар­ными заболеваниями (токсоплазмоз, миграция личинок аскарид). Значи­тельно реже энцефалит возникает в ре­зультате травматического повреждения черепа или при переходе воспалитель­ного процесса из внутреннего уха.

Симптомы. Зависят от локализации повреждения, поэтому возможны лю­бые неврологические нарушения: судо­роги, тремор, «манежные движения», параличи и др.

Диагноз. Ставят на основании клини­ческих симптомов и результатов иссле­дования спинномозговой жидкости, ко­торую получают путем субокципиталь-ной пункции. Признаком воспаления служит большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов.

Прогноз всегда сомнительный. В слу­чаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно ут­раченных функций, но более законо­мерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции).

Лечение. Применяют антибактери­альные, противогрибковые и противо-паразитарные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут).

Идиопатические энцефалопатии. По­ражения мозга, обусловленные наруше­нием обмена веществ в нервной ткани, характеризуются дистрофией нервных клеток и отложением продуктов извра­щенного метаболизма в веществе мозга. Заболевают животные в возрасте от 6 мес до 1...2 лет. Среди названных бо­лезней описаны: СМ₂-ганглиозидоз (у пуделей, пойнтеров), гликопротеи-ноз (у бассетов, биглей, пуделей), липо-идоз (у английских сеттеров, немецких курцхааров, коккер-спаниелей), липо-фусциноз (у коккер-спаниелей), лейко-дистрофия (у терьеров).

Симптомы. Атаксия, слепота, глухо­та, гипорефлексия, параличи, агрессив­ность. Исход в большинстве случаев ле­тальный.

Диагноз. Окончательный диагноз на все заболевания ЦНС ставят на основа­нии результатов гистохимических ис­следований тканей головного мозга.

Лечение. Не разработано. Рекомен­дуют применять витамины А и Е, влия­ющие на регенеративные и антиокси-дантные свойства мозгового вещества.

Врожденные пороки ЦНС. По частоте одно из первых мест среди других поро­ков занимают гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз, врожденная атаксия.

Гидроцефалия — избыточное накопление ликвора в желудочках моз­га или субарахноидальных простран­ствах вследствие стеноза или атрезии сообщающих отверстий. Сопровожда­ется увеличением черепной части и рез­ким несоответствием ее лицевой. На­блюдают расхождение и истончение ко­стей черепа, атрофию вещества голов­ного мозга.

Конгени т а льна я ретина-т р о ф и я — порок, наблюдаемый у кол­ли, далматинов, догов. Бывает в сочета­нии с микрофтальмией (анофтальмией) или без нее. С рождения отсутствуют зрение или целиком зрительный анали­затор. Атаксия гладкошерстных фокстерьеров — порок ЦНС, вы­раженный в недоразвитии спинного мозга. У фокстерьеров уже в 2-месяч­ном возрасте отмечают первые призна­ки нарушения координации движений, что быстро прогрессирует в течение последующих 10 мес. Подобные миело-патии описаны у малых пуделей, афган­ских борзых и немецких овчарок.

Лечение. Животных с врожденными пороками ЦНС нецелесообразно лечить. Таких животных подвергают эутаназии.

Тепловой, солнечный удар. Возникает в результате нарушения терморегуля­ции организма в условиях пониженной теплоотдачи.

К тепловому удару предрасположе­ны собаки бархиоморфных пород при длительном пребывании в замкнутом пространстве с недостаточной вентиля­цией (автомобиль, транспортировочная сумка).

Солнечный удар бывает у коротко­шерстных собак в результате прямого действия солнечных лучей.

Симптомы. Состояние гипертермии характеризуют внезапное появление адинамии, судорог, потеря сознания. Прогноз при солнечных ударах несколь­ко благоприятнее.

Лечение. Немедленное охлаждение животного, подкожное введение адре­налина (0,2 мг/кг), внутривенное — сердечных гликозидов и растворов, со­держащих ионы кальция и натрия.

Миелит. Воспаление спинного мозга.

Симптомы и диагноз (см. «Энцефа­лит»). Сопровождается параличами и парезами конечностей. Важно знать, что центральные параличи (когда пораже­ние мозга находится в пределах рефлек­торной дуги) бывают тоническими; пе­риферические (поражение располагает­ся за пределами рефлекторной дуги) — параличи вялые. Установление топики этих поражений требует от врача спе­циальных неврологических знаний.

Лечение. Направлено на устранение причины и бывает консервативным или хирургическим. Если это невозможно, назначают симптоматическую терапию: физиопроцедуры, витамине-, прозери-нотерапию.

При запущенных парезах и парали­чах у крупных собак лечение малоэф­фективно, у мелких пород при комп­лексном подходе восстановление функ­ций конечностей происходит в 60...80 % случаев.

Гипоксия и аноксия головного мозга. Недостаточное снабжение кровью го­ловного мозга вследствие нарушений кровообращения и работы сердца (AV-блок, пароксизмальная тахиарит-мия, странгуляция сонных артерий, не­удачи при наркозе; обтурация инород­ным телом дыхательных путей и т. п.).

Симптомы. Генерализованные судо­роги, анемия, тахи- или брадиаритмия, анемия, коллапс.

Лечение. Включает в себя устранение причины, ингаляцию 100%-го 62, про­тивошоковую терапию.

Врожденное недостаточное закрытие дужек позвонков. Коннатальное нару­шение с дивертикулезным выпячивани­ем спинного мозга и его оболочек или без него.

Симптомы. В зависимости от топи­ки поражения — пара- или тетраплегия. Породная предрасположенность — буль­доги.

Лечение. Хирургическое: закрытие дефекта гомологичной костной тканью с укреплением тел позвонков.

Оссифицирующий пахименингит. Впер­вые описан у молодых догов. С помо­щью рентгенографии устанавливают окостенение твердой мозговой оболочки в области шейных (2...4) или пояснич­ных позвонков. Первоначально это за­болевание связывали с отставанием тро­фики оболочек мозга от роста скелета. Позднее охарактеризовали как метапла-зический процесс у старых животных.

Симптомы. Параличи и парезы ко­нечностей. Породная предрасположен­ность: немецкая овчарка, говаварт, ньюфаундленд, боксер.

Лечение. Терапия не разработана; ре­миссии можно достичь назначением витаминов Е и В|₅.