
- •2.1. Болезни сердечнососудистой системы
- •2.1.1. Врожденные пороки
- •2.1.2. Приобретенные болезни
- •2.2. Болезни органов дыхания
- •2.3.1. Болезни органов полости рта, зева и глотки
- •2.3.2. Болезни пищевода
- •2.3.4. Болезни кишечника
- •2.3.5. Болезни печени и желчного пузыря
- •2.1. Дифференцирование гепатопатий на основании рентгенологических и биохимических данных
- •2.3.6. Болезни поджелудочной железы
- •2.4. Болезни органов мочевыделения
- •2.5. Основные
- •2.4. Основные изменения в коже и шерстном покрове собак при разных гормональных нарушениях
- •2.6. Аутоиммунные болезни
- •2.8. Болезни нервной системы
- •2.5. Дифференцирование настоящей эпилепсии и симптоматических эпилептиформных припадков
- •2.9. Миопатии
- •2.10. Гиповитаминозы
НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
2.1. Болезни сердечнососудистой системы
По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и служат основной причиной смерти (43 %). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4 % общего количества сердечно-сосудистых патологий. Собаки с врожденными пороками сердечно-сосудистой системы долго не живут. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23 %), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11 %).
О заболевании сердечно-сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:
синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения — кашель, одышка, цианоз, отек легких;
синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения— асцит, гидроторакс, периферические отеки;
синдром сосудистой недостаточности — анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК) более 3 с;
синдром аритмии сердечной деятельности — склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи — Эдемса — Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.
Однако примерно у 50 % животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель.
При диагностике сердечно-сосудистых патологий опираются на данные анамнеза, осмотра, аускультации, рентгенографии, УЗИ, ангиографии, допле-рографии, исследования пульса, давления, СНК.
2.1.1. Врожденные пороки
Незаращение боталлова протока. Из
врожденных патологий встречается наиболее часто (30 %). Особенность кровообращения плода — это наличие боталлова протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводится кровь от нефункционирующих легких. С первым вдохом животного боталлов проток спадается и в течение 8...10 дней облите-рируется, превращаясь в артериальную связку. При незаращении протока говорят об аномалии развития.
Болезнь можно наблюдать у пуделей, колли, овчарок. Проявляется у щенков — самое позднее до трех лет жизни.
Симптомы. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возраста-юще-убывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца инапоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке —три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца.
Диагноз. Ставят на основании данных аускультации и рентгенографии.
Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный.
Лечение. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.
Техника операции. Правое боковое положение животного. Общая анестезия с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких. Левосторонняя торакотомия в 4-м межреберном промежутке вдоль границы 4-го ребра (рис. 2.1). Расширяют вход в плевральную полость ранорасширите-лем. Вскрывают медиастинальную плевру параллельно аорте. Отводят при помощи шелковых лигатур кверху левый блуждающий нерв и книзу диафраг-мальный нерв. По сильному пульсирующему шуму находят проток выше легочной артерии. Выделяют проток из окружающих тканей и перевязывают двумя шелковыми лигатурами № 6: одной вплотную к аорте, другой вплотную к легочной артерии. Затягивают лигатуры медленно, чтобы избежать резкой гемодинамической перестройки. Пересекают проток и зашивают культи шелком № 3. Непрерывным швом хромированным кетгутом № 3 сшивают плевру, отсасывают воздух из плевральной полости. Далее рану зашивают прерывными узловыми швами послойно.
Прогноз хирургического вмешательства зависит от возраста животного и развившейся декомпенсации сердечной деятельности (неблагоприятный в более позднем возрасте, при увеличении сердца и наличии застойных явлений).
Рис. 2.1. Этапы оперативного закрытия боталлова протока:
я — положение животного на столе; б— разведение блуждающего и диафрагмального нервов; в — перекрытие боталлова протока сосудистыми клеммами; г —пересечение протока, зашивание культей
Стеноз устья легочной артерии. Сужение отверстия легочной артерии — второй по распространенности врожденный дефект сердца у собак (20 % всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Стеноз устья легочной артерии — наследуемая болезнь, встречающаяся у биглей, английских бульдогов, чи-хуа-хуа, боксеров и фокстерьеров. Сужение бывает вальвулярным или субвальвулярным, когда на пути оттока крови из правого желудочка сердца сужено кольцо створок клапана или просвет под ним.
Симптомы. У собак этому пороку обычно свойственна бессимптомность. Большинство животных только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, увеличение печени. Иногда у щенков случайно обнаруживают характерный высокочастотный шум с максимальной слышимостью у левой краниальной границы грудины. Находят рентгенологические изменения. В дорсовентральной проекции заметны отклонение всейтени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение «1 ч».
Диагноз. Ставят на основании данных аускультации и рентгенографии.
Лечение. Если до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку и назначить длительный прием дигокси-на. При асците дополнительно назначают фуросемид, делают лапароцентез.
Стеноз устья аорты. Третий из наиболее часто встречающихся врожденных дефектов (15%). Этот субвальву-лярный порок проявляется почти всегда в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов — с тенденцией к наследственной передаче.
Симптомы. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. Возможен альвеолярный отек легких (рис. 2.2). Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте.
Диагноз. Ставят на основании данных аускультации и рентгенографии, обычно при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в 4-м межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. На рентгенограм мах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца.
Рис. 2.2. Альвеолярный отек легких
Лечение. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации ле- вого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. При средней тяжести болезни назначают анаприлин по 10...40мг 3 раза в день. Он способствует полному сокращению желудочка сердца и лучшему его опорожнению, усиливает ток крови в коронарных артериях, отдаляя возникновение аритмии. При застойных явлениях в легких, кроме того, назначают бессолевую диету, диуретики и эуфиллин. Дигоксин рекомендуют только как последнее средство.
Аномалия развития дуги аорты. Дивертикул пищевода. В процессе онтогенеза переход от жаберного круга кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразованием левой 4-й аортальной дуги. При аномалии развития аорта формируется из правой 4-й аортальной дуги, вследствие чего располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод. Когда щенок ест густую объемистую пищу, она скапливается в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула (рис. 2.3).
Симптомы. Больные щенки отстают в развитии, масса их снижается. Почти после каждого кормления у них происходит отрыжка непереваренной пищи.
Диагноз. Ставят на основании данных контрастной эзофагографии.
Техника контрастной эзофагографии. Животному дают проглотить 50 мл густой взвеси сульфата бария в воде и тотчас же делают два снимка, охватывающих область груди и шеи в прямой и боковой проекциях.
Рис. 2.3. Аномальное положение дуги аорты. Дивертикул пищевода:
/— аорта; 2 — легочная артерия; 3— артериальная связка (облитерированный боталлов проток); 4— пищевод; 5— дивертикул пищевода; 6— сердце; II, VII— ребра;
7— диафрагма
На рентгенограмме в боковой проекции заметно прекардиальное расширение пищевода. При этом в дорсовент-ральной проекции видно правостороннее расположение аорты.
Дифференциальный диагноз. Данную аномалию развития необходимо дифференцировать от мегаэзофагуса и аха-лазии пищевода, для которых характерно расширение трубки пищевода на всем протяжении вплоть до диафрагмы.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Лечение. Возможно только хирургическое вмешательство. Ход операции такой же, как и при закрытии персис-тирующего боталлова протока. Артериальную связку, перетягивающую пищевод, лигируют и рассекают, что в этом случае сделать гораздо проще, так как проток почти всегда облитерирован, а связка длиннее, чем обычно. Завершают операцию, накладывая на расширенную стенку пищевода стягивающие серозно-мышечные пластические швы.