Запомните!
Основными клиническими признаками аортального стеноза являются:
Жалобы на одышку, стенокардия, синкопальные состояния;
Признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка;
Грубый систолический шум во второй точке выслушивания, проводящийся на сосуды шеи.
Инструментальные методы исследования:
ФКГ — амплитуда I-го тона и аортального компонента II-го тона снижены; возможно расщепление II-го тона; шум систолический ромбовидный или веретенообразный начинается после I-го тона с максимумом в середине систолы. Ромбовидный характер шума обусловлен тем, что при стенозе устья аорты максимум скорости изгнания крови из ЛЖ достигается позже, чем в норме, в связи с чем и максимальная амплитуда шума сдвинута к середине систолы. Чем ближе ко II-му тону пик ромба, тем выраженнее стеноз устья аорты. (Слайд № 15,16).
ЭКГ — позволяет выявить признаки выраженной ГЛЖ, чаще с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS-Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях), БЛНПГ( не всегда). (Рисунок). Увеличивается амплитуда зубцов R в левых грудных отведениях RV5,6>RV4; глубокий S в правых грудных отведениях SV1,2; переходная зона смещена к правым грудным отведениям, ЭОС горизонтальная или незначительно отклонена влево. (Слайд № 17,18).
ЭХОКГ — позволяет визуализировать гипертрофию и дилатацию ЛЖ, а также уменьшение амплитуды раскрытия створок полулунного клапана аорты и уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ, оценку тяжести аортального стеноза. (Слайд № 19). При доплеровском исследовании кровотока выявляется повышенный градиент левый желудочек/аорта.
Недостаточность аортального клапана.
Недостаточность аортального клапана — это отсутствие герметичного смыкания створок полулунного клапана аорты во время диастолы, что приводит к возникновению обратного (регургитация) диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Этиология
Причины этого порока практически те же: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз. Обратите внимание, что инфекционный эндокардит чаще приводит к недостаточности клапана аорты, чем атеросклероз.
Для недостаточности аортального клапана характерно неполное закрытие створок, из-за их склероза, гиалиноза и последующего сморщивания. Или деструкции, перфорации створок клапана при инфекционном эндокардите.
Изменения гемодинамики
1.Эксцентрическая ГЛЖ. 2.Сердечная декомпенсация. 3.Существенные особенности заполнения кровью артериального русла. 4.«Фиксированный» сердечный выброс. 5. Нарушение перфузии переферических органов и тканей. 6. Недостаточность коронарного кровообращения.
Вследствие отсутствия герметичности створок полулунного аортального клапана, в диастолу происходит возвращение части крови из артериального русла в левый желудочек — регургитация крови. Что приводит к перегрузке левого желудочка объемом и развитие его дилатации и гипертрофии. (Слайд № 20). Развитие дилатации и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка носит компенсаторный характер, и позволяет ему, согласно закону Франка-Старлинга, увеличивать ударный объем крови. Это приводит к повышению систолического давления в аорте (как вы помните, оно обусловлено ударным объемом и эластичностью стенок аорты). Диастолическое давление, за счет регургитации крови из аорты в левый желудочек снижается. Поэтому разница между систолическим и диастолическим давлением — пульсовое давление — может значительно вырасти. Низкое диастолическое давление приводит к снижению перфузии коронарных артерий, т.к. кровоток в них в основном диастолический, что при выраженной дилатации и гипертрофии миокарда приводит к появлению относительной коронарной недостаточности.
По мере прогрессирования гемодинамических изменений, функция левого желудочка нарушается: фракция выброса (часть конечно-диастолического объема, выброшенная в систолу) и ударный объем снижаются, конечное диастолическое давление повышается, что приводит к развитию левожелудочковой недостаточности кровообращения и легочной гипертензии.
Нередко, у больных с аортальной недостаточностью, на фоне выраженной дилатации левого желудочка, происходит расширение фиброзного кольца митрального клапана и формирования его относительной недостаточности — митрализация порока.
При длительно существующей легочной гипертензии, в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца: развивается гипертрофия и дилатация правого желудочка, с последующей декомпенсацией и развитием синдрома правожелудочковой недостаточности.