3. Хрон ринит.

Классификация ринитов включает следующие формы.

1. Простой хронический катаральный ринит.

2. Хронический гипертрофический ринит.

а. Кавернозная (сосудистая), фиброзная, отечная, полипозная и смешанная формы.

б. Ограниченный и диффузный.

3. Атрофический ринит.

а. Простой (ограниченный, диффузный).

б. Зловонный насморк (озена).

4. Аллергический ринит.

5. Вазомоторный ринит (нейровегетативная и аллергическая формы)

Простой хронический катаральный ринит.

Клиническая характеристика. Симптомы идентичны признакам острого насморка, но менее резко выражены. Отмечаются разлитая гиперемия и равномерная припухлость слизистой оболочки носа.

Жалобы на постоянные слизщще или слизисто-гнойные выделения из носа и периодическое затруднение носового дыхания с попеременным закладыванием то одной, то другой половины носа.

Затруднение носового дыхания наиболее выражено в горизонтальном положении тела вследствие ослабления тонуса сосудов кавернозной ткани, и исчезает при перемене положения тела или при физической нагрузке. Возможно нарушение обоняния по типу респираторной аносмии. Ротовое дыхание приводит к сухости в горле. Затекание слизи в носоглотку вызывает у детей навязчивый кашель и рвоту.

Клинические проявления заболевания затихают в теплое время года и усиливаются в осенне-зимний период.

При риноскопи и выявляются гиперемия, неравномерное утолщение и набухлость слизистой оболочки преимущественно в области нижних носовых раковин, сужение носовых ходов. Смазывание сосудосуживающими растворами приводит к значительному уменьшению объема набухшей слизистой оболочки.

Патогистологические изменения включают в себя отек и инфильтрацию слизистой оболочки с метаплазией цилиндрического эпителия в кубический и даже в плоский. В подэпителиальном слое наблюдаются полнокровие сосудов, круглоклеточная инфильтрация, клеточный распад; слизистая оболочка пропитана экссудатом (серозным, слизистым или гнойным).

Диагностика основывается преимущественно на локальных проявлениях заболевания.

инфекции закапывают в нос 2% раствор протаргола или колларгола в течение 10—14 дней. Длительное пользование сосудосуживающими растворами приводит к нарушению функции сосудов слизистой оболочки с развитием необратимой застойной гипертрофии слизистой оболочки носовых раковин.

Из методов физиотерапевтического воздействия используют КУФ-тубус, токи УВЧ, соллюкс, эндоназальный электрофорез сульфата цинка, хлорида кальция, димедрола; парафино- и грязелечение.

Производят криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию гипертрофированной слизистой оболочки носовых раковин, прижигание трихлоруксусной кислотой или гальванокаутером. При проведении гальванокаустики и криодеструкции стараются не травмировать слизистую оболочку носовой перегородки для предупреждения формирования синехии полости носа.

Благоприятное противовоспалительное и стимулирующее действие оказывает низкоэнергетический монохроматический красный свет гелий-неонового лазера.

В комплекс лечения включают дыхательную гимнастику и общеукрепляющие мероприятия.

Хронический гипертрофический ринит.

Выделяют 4 основные формы гипертрофического ринита.

Кавернозная (гиперваскулярная, ложная) форма встречается чаще и, как правило, бывает диффузной.

Фиброзная характеризуется большим количеством соединительной ткани, бывает диффузной и ограниченной. В гиперпластический процесс нередко вовлекается костная основа носовых раковин.

Отечная (полипозная и сосочковая).

Смешанная.

Клиническая характеристика. Постоянное и резко выраженное затруднение носового дыхания, головная боль, расстройство сна, снижение обоняния и слу ха, закрытая гнусавость, повышенная утомляемость, рассеянность и неспособность к занятиям в школе.

Отечная (полиповидная) форма проявляется полипозным перерождением слизистой оболочки в среднем и верхнем носовых ходах; отечная жидкость скапливается в области задних концов носовых раковин.

Комбинированная форма имеет признаки, свойственные другим формам гиперплазии носовых раковин.

Гиперплазия носовых раковин может быть равномерной (диффузной) или локальной, в области передних или задних концов.

Гистологически выявляются те же изменения, что и при простом рините, но с преобладанием пролиферативного процесса в различных слоях слизистой оболочки, гиперплазии и фиброза в эпителиальном слое и в костной ткани, равномерного (гладкого), бугристого и сосочкового (папиллярного) типов на всем протяжении носовых раковин или в области их концов. При риноскопи и выявляется резкое увеличение носовых раковин, носовые ходы сужены, застойная слизистая оболочка полости носа бледно-розовая с синюшным оттенком. Густые выделения заполняют носовые ходы и стекают в носоглотку, но в редких случаях отделяемого может и не быть.

Преимущественно преобладает гиперплазия нижних носовых раковин в результате развития кавернозной или соединительной ткани. Процесс обычно двусторонний, при искривлении перегородки носа — односторонний, на вогнутой стороне искривления перегородки в более расширенной половине носовой полости (так называемая компенсаторная гиперплазия).

Для уточнения формы гипертрофического ринита проводят анемизацию носовых ходов сосудосуживающим раствором. При этом отсутствие уменьшения гипертрофированной слизистой оболочки свидетельствует о фиброзной гиперплазии носовых раковин. Плотная основа при данной форме гиперплазии подтверждается также при зондировании.

Лечение. Консервативное лечение, используемое при простой катаральной форме, при выраженной гиперплазии носовых раковин неэффективно.

Вазомоторный ринит иногда определяют как вазомоторно-аллергическую риносинусопатию или ангионевротический отек.

Различают нейровегетативную и аллергическую формы вазомоторного ринита. По выраженност и клинически х признако в заболевания выделяют гиперсекреторную, вазомоторную и комбинированную формы.

По длительност и заболевания : сезонный и постоянный вазомоторный ринит.

По течению : острый, подострый, хронический вазомоторный ринит.

Клиническая характеристика. Первые признаки вазомоторного ринита обычно появляются у детей старше 6—7 лет.

Периодически возникает резкое нарушение носового дыхания с зудом в носу, приступами пароксизмального чиханья и обильной ринореей, отмечаются повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой оболочки нормализуется, но иногда на отдельных участках может остаться отечность.

Имеется определенная цикличность насморка, нарушаемая чрезвычайными раздражителями (холод, нервное напряжение).

В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дыхания в связи с гипертрофическим ринитом: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль, обусловленная спазмами сосудов головного мозга.

Аллергический ринит.

Этиология и патогенез. Может развиться у ребенка любого возраста, особенно на фоне экссудативного диатеза или как реакция на профилактическую прививку.

Клиническая характеристика. Аллергическая реакция проявляется зудом, приступообразным (пароксизмальным) чиханьем, обильной ринореей, отеком и покраснением лица и конъюнктив (рис. 3.25, см. цветную вклейку), слезотечением, головной болью, тахикардией.

Одновременно возникает отек в околоносовых пазухах (аллергическая риносинусопатия).

Аллергическое поражение всей дыхательной системы обозначается собирательным понятием респираторный аллергоз.

Продромальные явления у детей называют аллергическим салютом (аллергическим тиком), когда маленькие дети постоянно морщат нос, а дети стар шего возраста попеременно поднимают и опускают кончик носа (рис. 3.26, см. цветную вклейку), непрерывно его почесывают, после чего остается глубокая поперечная складка кожи на спинке носа (рис. 3.27, см. цветную вклейку), Специфическая аллергическая реакция может быть немедленной (в течение получаса) и замедленной (через 1—2 сут), протекает в 3 стадии:

- иммунная (от момента попадания аллергена до образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов);

- образование медиаторов (соединение антител или лимфоцитов с аллергеном);

- стадия клинических проявлений заболевания (медиаторы начинают оказывать патогенное действие на клетки, органы и системы организма).

Обычно заметны тени под глазами и застойная венозная полоса по верхнему краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопаннуса) (рис. 3.28, см. цветную вклейку), в результате затруднения оттока венозной крови из век в крылонебную ямку из-за выраженной отечности или гипертрофии носовых раковин.

Слизистая оболочка носа резко отечная, бледно-синюшная, в носовых хода х обильное водянистое отделяемое.

Классическим примером аллергического ринита является сенной насморк, возникающий только в определенное время года — в период сенокоса или цветения злаков, альбуминовая фракция которых действует как анафилактический фактор. Ночью приступ стихает, утром возобновляется. Продолжается 4—5 нед, затем заканчивается, слизистая оболочка нормализуется. Морфологически определяется утолщение слизистой оболочки за счет ее резчайшего отека, полнокровия и обильной воспалительной инфильтрации, преимущественно эозинофилами.

Атрофический ринит.

Распространенность. В детском возрасте атрофический ринит встречается значительно реже, чем гипертрофический, характеризуется местным дистрофическим процессом с поражением слизистой оболочки полости носа, иногда и костной ткани. Одна из форм атрофического ринита — озена, или зловонный насморк, занимает особое место в патологии полости носа. У детей встречается реже, чем у взрослых, и обычно проявляется в пубертатном периоде. Среди школьников озена встречается в 2,25% случаев, девочки болеют в 2—3 раза чаще.

Этиология и патогенез. Из общих причин имеют значение заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно печени и желчных путей, тяжелые инфекционные заболевания. Развитию заболевания у детей в значительной степени способствуют ухудшение социальных условий, питания с нарушением витаминного баланса, гормональные сдвиги и психогенное напряжение в период полового созревания.

Отрицательно влияют на трофику и васкуляризацию слизистой оболочки полости носа травмы носа. Они бывают бытовыми (переломы костей носа, ковыряние пальцем в носу) и хирургическими (конхотомия, репозиция костей носа, аденотомия, удаление инородных тел, длительная или повторная тампонада носа, гальванокаустика, полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лабиринта).

Атрофический ринит может быть следствием лучевой терапии ангиоматозных образований полости носа, длительного использования сосудосуживающих капель в нос.

Классификация. Простой атрофический ринит может быть ограниченным (поражает преимущественно передний отдел носовой перегородки и передние концы нижних носовых раковин, это так называемый передний сухой ринит) или диффузным.

Особое место занимает озена.

Клиническая характеристика. Клинические симптомы простого атрофического ринита и озены различны.

Простой атрофический ринит имеет следующие признаки. Заболевание сопровождается уменьшением отделения слизи, имеющей наклонность к образованию корок, но без запаха. Дети обычно пониженного питания, раздражительные, кожные покровы бледные, дыхание ротовое. Больные жалуются на ощущение сухости в носу, затруднение носового дыхания, скудные вязкие выделения, иногда с корками, периодически возникающие небольшие носовые кровотечения.

При диффузной форме заболевания с распространением на всю полость носа обоняние понижено.

При о з е н е отмечается следующая картина. Носовая полость широкая из-за уменьшения нижних носовых раковин; слизистая оболочка тонкая, блестящая, бледно-розового цвета, суховатая; носовые ходы расширены и заполнены густым гноевидным секретом, который, засыхая, образует корки. Носовые ходы вследствие атрофии слизистой оболочки и раковин настолько широки, что при передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Гипертрофия аденоидной ткани нехарактерна. Атрофический процессам в слизистой оболочке полости носа сопутствует идентичный процесс в слизистой оболочке глотки, реже в гортани и трахее.

Морфологически определяются резкое истончение слизистой оболочки, исчезновение кавернозной ткани и желез; происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский; резко истончается костная ткань раковин и стенок носа; в сосудах наблюдается процесс, близкий к облитерирующему эндартерииту; костная основа раковин рассасывается и заменяется соединительной тканью.

Патогистологическ и определяются истончение, слабое развитие кавернозных тел, исчезновение бокаловидных и мерцательных клеток, метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плоский, уменьшение количества слизистых желез.

Клиническая картина озены достаточно четкая и включает триаду симптомов: резкую атрофию не только слизистой оболочки, но и костных стенок полости носа; грубые корки со специфическим, крайне неприятным запахом, вынуждающим окружающих избегать общения с больным; аносмию, развивающуюся в результате атрофии рецепторной зоны обонятельного анализатора.

Больные не чувствуют исходящего от них дурного запаха.

Больные жалуются на нарушение носового дыхания, мучительную сухость в носу, трудно отсмаркиваемые вязкие выделения и образование грубых корок, иногда представляющих слепок полости носа. В связи с реакцией окружающих дети находятся в подавленном состоянии. Атрофический процесс распространяется в глотку, гортань и трахею с развитием охриплости, навязчивого кашля и даже затруднения дыхания. Описаны наблюдения изолированной озены трахеи. В связи с костной атрофией наружный нос деформируется, уплощается и седлообразно западает костный отдел спинки носа при хорошей сохранности хрящевого отдела наружного носа, в результате чего формируется

так называемая утиная форма носа.

Билет №15