Болезнь Шенлейна-Геноха.

Это системный аутоиммунный васкулит, при котором поражаются мелкие сосуды-капиляры и артериолы. Иммунные комплексы откдладываются на стенке сосуда, приводят к воспалению и повышению ее проницаемости, образованию микротромбов, отеков. Чаще у лиц молодого возраста. Заболевание состоит из кожного гемораггического синдрома, поражения суставов, абдоминального (боли типа кишечной колики, вокруг пупка, рвота, жидкий стул) и почечного синдромов (начинается как острый гломерулонефрит). Начинается с повышения температуры, появляются эритематозные, зудящие папулы на разгибательных поверхностях конечностей, чаще на ногах, с геморрагическими проявлениями. При установлении диагноза делают биопсию кожи ( в сосочковом слое микроваскулиты и инфильтрация), обнаружение в сосудах иммунных комплексов, содержащих IgA.

Лечение. Госпитализация, ограничить нагрузку на ноги. Назначают аскорбин.кис-ту, антигистаминные, нестероидные противовоспалительные, при абдоминальном синдроме-гепаринотерапия, имунодепресанты-цитостатики, преднизолон

ДВС-синдром Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) В основе данного заболевания лежат механизмы, которые нарушают процесс нормального свёртывания крови. Одновременно на фоне кровотечений в организме формируются множественные сосудистые тромбы самых разных локализаций.

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.

Подострый ДВС синдром.

Хронический ДВС синдром

Причины ДВС-синдрома могут быть самыми разнообразными. Наиболее часто ими являются:

Бактериальные, вирусные или грибковые инфекции

Тяжёлые травмы (особенно множественные переломы костей, ожоги и переохлаждения)

Злокачественные новообразования

Осложнения во время беременности

Укусы змей

Симптомы ДВС-синдрома

В случае резкого истощения факторов свёртывания крови наблюдаются внутренние и наружные кровотечения, которые могут возникнуть в любой части тела: тяжесть кровотечений может быть представлена от незначительных красных пятен на коже до сильнейших кровотечений из ротовой полости, носа, прямой кишки, влагалища или внутренних органов. В случае поражения лёгких возникает одышка, при поражении почек - олиго- и анурия (отсутствие мочи), различная неврологическая симптоматика появляется в случае поражения головного мозга.

Лечение ДВС-синдрома зависит от причины, вызвавшей его. Всем пациентам, у которых подозревается ДВС-синдром, показана немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии. Залогом успеха в лечении является выявление причины, спровоцировавшей ДВС-синдром, и её устранение. На догоспитальном и госпитальном этапах пациентам необходимо переливание крови и назначение антикоагулянтов (гепарин), которые тормозят каскад запущенных реакций свёртывания.

Болезнь Рандю-Вебера-Ослера – это заболевание с клинической картиной геморрагического диатеза.

В основе болезни Рандю-Вебера-Ослера лежит дефект трансмембранного белка эндоглина (киназа-1, подобная рецептору активина), служащего компонентом рецепторного комплекса трансформирующего фактора роста бета.

Причины болезни Рандю-Вебера-Ослера

Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Диагностика болезни Рандю - Ослера не представляет трудностей при видимых телеангиэктазиях. Диагностике способствуют эндоскопические исследования.

Исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, способных объяснить кровотечения

Клиническими признаками заболевания являются частые носовые кровотечения, которые возникают спонтанно или после небольшой механической травмы. Известны случаи дебюта заболевания с приступом кровавой рвоты, повторной макрогематурии. Развитие телеангиэктазий в печени может привести к формированию хронического гепатита и цирроза печени

Лечение Направлено на остановку кровотечения, при необходимости проводят переливание крови и назначают препараты железа. Используют также криотерапию. Иногда — хирургическое вмешательство.

Анафилактический шок (анафилаксия) — состояние резко увеличенной чувствительности организма, которое развивается при повторном внедрении аллергена (лечебных препаратов, чужеродных белков). Анафилактический шок считается угрожающем жизни состоянием. Это одно из самых тяжких проявлений аллергических реакций.

Данное состояние сможет развиться вследствии внедрения в организм медицинских препаратов, рентгенконтрастных веществ, при использовании методов аллергологической диагностики.Чаще всего встречается аллергия на лекарства.

Симптомы анафилактического шока

К самым первым симптомам относится воплощенная реакция на месте попадания аллергена в организм. Это может быть сильный отек, кожный зуд. В случае если аллерген принимали вовнутрь — может появиться боль в животе, тошнота. Могут показаться высыпания в виде крапивницы.

Практически сходу к таким симптомам приобщается отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм. Это все приводит к внезапному затруднению дыхания.

Развивается гипоксия — кожные покровы быстро бледнеют, губы синеют.

У больного стремительно падает артериальное давление и развивается коллапс.

После чего человек, чаще всего, теряет сознание.

Лечение анафилактического шока

Лечение анафилактического шока состоит из следующих пунктов:

Блокировать поступления лекарства-антигена в кровоток;

Нейтрализовать биологически активные вещества, которые обильно секретируются и поступают в кровоток;

Восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;

Вывести больного из коллапса;

Снять бронхоспазм;

Следует ликвидировать асфиксию;

Уменьшить проницаемость сосудистой стенки;

Воздействии на психомоторное возбуждение;

Предотвратить осложнения сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Отек Квинке - отек области тела, имеющей рыхлую подкожно-жировую клетчатку: нижняя половина лица, веки и шея. Синонимом термина является ангионевротический отек. Достаточно редко, отек Квинке встречается на нижних конечностях.

Патогенез отека Квинке

Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями. Но, здесь более выражен сосудистый компонент.

Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело.

В результате этой реакции из базофилов выделяются химически активные вещества - медиаторы аллергии. Они, действуя на нервные стволы и сосуды, приводят к нарушению их работы. Сосуды расширяются, увеличивается проницаемость и плазма начинает проходить в межклеточное пространство, что приводит к отеку.

Клинические проявления отека Квинке

Все начинается с достаточно быстрого (от нескольких минут до 1-2 часов) отека шеи, нижней половины лица. Явление сыпи на отечных участках практически не наблюдается. Кожа над ними не изменена или может быть слегка красной. При сочетании с крапивницей, на остальных участках появляется сыпь.

Внешне, бросается в глаза одутловатость лица (за счет отека его нижней половины и век).Больной жалуется на затруднение дыхания и чувство комка в горле. Это связанно с отеком глубоких тканей шеи и корня языка.

Лечение отека Квинке

К основным препаратам, применяемым при отеке Квинке относят следующие группы препаратов:

гормональные (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).

антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, лоратадин и др.). Все случаи отека Квинке подлежат госпитализации в стационар из-за опасности развития асфиксии – удушья

Крапивница — общее название группы заболеваний. Основной признак– зудящие волдыри, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью покрасневшей кожи, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Острая крапивница чаще вызывается лекарствами, пищевыми продуктами, инфекцией или укусом перепончатокрылых насекомых. Хроническая крапивница чаще связана с разнообразной патологией. Отдельно рассматриваются случаи физической крапивницы, вызванной холодом, теплом, физической нагрузкой, давлением, вибрацией, солнечным светом.

Особенностью крапивницы является быстрое развитие и столь же быстрое исчезновение (от нескольких минут до нескольких часов) после назначения адекватной терапии.

В клинической практике чаще всего используется классификация крапивницы, исходящая из этиологических факторов, например, лекарственная, пищевая, механическая (искусственная)

Лечение крапивницы

Установление причины вызвавшей крапивницу, если таковая имеется, является залогом успеха дальнейшего лечения. В случае острой аллергической крапивницы показаны элиминационные диеты, исключающие причинный фактор, а также устранение уже поступившего в организм аллергена с помощью очистительных клизм (не менее 3 дней подряд). Элиминационная диета подразумевает исключение из пищи продуктов, могущих вызвать аллергию или непосредственно вызывающих аллергию. К ним относятся: курица, земляника (клубника), цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины, грейпфрут), шоколад и прочие сладости, копчености, пряности, маринады, консервы,окрашенные газированные напитки, яйцо. Лечение крапивницы заключается в приеме антигистаминных препаратов. астелонг, астемисан, гисманал, гистолонг, зиртек, цетрин.

Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, развивающееся в ответ на парентеральное введение сыворотки крови или ее препаратов.

Причиной возникновения сывороточной болезни является аллерген. Аллерген (в данном случае антигены чужеродного белка) образует с антителами иммунные комплексы (см. Аллергия), которые откладываются в стенках сосудов и тканях организма, вызывая их повреждение через активацию системы комплемента.

Симптомы болезни проявляются большей частью через 7-12 дней после введения сыворотки, при повторном введении сроки сокращаются до 1-3 дней.

Заболевание начинается остро: температура тела сначала снижается, затем повышается до 38,5°С, на месте введения сыворотки появляется болезненность и отек; увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы, вначале регионарные, в далеко зашедшей стадии может произойти генерализация процесса.

Одним из ведущих симптомов является сыпь. Чаще это крапивница, гораздо реже отмечают отек Квинке, эритему, папулезную сыпь и др. Сыпь сопровождается мучительным зудом.

Отмечается поражение суставов, чаще в виде болезненности и припухания, редко развивается картина острого артрита. Могут наблюдаться явления бронхита, бронхоспазма.

Течение заболевания. Как правило, симптомы исчезают за 3-5 дней, однако в некоторых случаях наблюдают затяжное и даже рецидивирующее течение. причиной этому является сенсибилизация (повышение чувствительности) организма компонентами сыворотки.

Диагноз подтверждается путем выявления сенсибилизации аллергическими диагностическими пробами. Сложны для диагностики малосимптомные формы; иногда заболевание трудно дифференцировать с ревматизмом или инфекционным мононуклеозом.

Лечение в основном не представляет затруднений, так как проявления заболевания большей частью через несколько дней проходят спонтанно. В случае преобладания зудящих поражений кожи рекомендуются антигистаминные препараты

Токсикодермия – это поражение кожи и слизистых оболочек, которое возникает в результате влияния на них разных химических веществ, попавших в организм. Термин "токсикодермия" считается условным, так как эти поражения обладают не только токсической, но и аллергической природой. В связи с этим рядом с термином "токсикодермия" применяют и его синонимы: токсикоаллергические экзантемы, токсикоаллергические эритемы. Механизм формирования токсикодермии преимущественно аллергический, редко токсический, изредка сочетанный. Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) - остро прогрессирующее состояние, которое характеризуется генерализованным некрозом слизистой оболочки и эпидермиса рта и дальнейшим их отслоением. Это заболевание является одной из самых тяжелых форм медикаментозной токсико-аллергической реакции. Сопровождается тяжким поражением кожи и слизистой оболочки рта при выраженном ухудшении общего состояния. Болезнь Лайелла в основном возникает из-за приема лекарств

симптомы

-отечность слизистой

-пузыри в ротовой полости

-гиперемические пятна

-повышения температуры тела

лечение

Обязательное условие - это прекращение приема лекарственного препарата, вызвавшего заболевание. Лечение в первую очередь нужно направить на поддержание электролитного и белкового, а также водного баланса организма больного.

Назначают десенсибилизирующие лекарства (супрастин, димедрол, тавегил и др.), детоксицирующую терапию (внутривенно 30 % раствор тиосульфата натрия), кортикостероиды.

Вторичные иммунодефициты это снижение иммунитета, возникшие в результате неблагоприятного воздействия на организм тех или иных факторов.

Вторичные иммунодефициты делятся на:

Острые иммунодефициты — возникают вследствие острого инфекционного заболевания, тяжелой травмы, интоксикации, стресса и др.;

Хронические иммунодефициты — развиваются на фоне хронических воспалительных заболеваний, аутоиммунных нарушений, опухолевого роста, тяжелых нарушений обменных процессов (сахарный диабет) и др.;

Вторичный иммунодефицит, вызванный ВИЧ-инфекцией.

Вторичные иммунодефициты характеризуются слабой температурной реакцией, ее отсутствием при остром инфекционном заболевании, частыми вялотекущими, рецидивирующими инфекциями.

Вторичные иммунодефициты проявляются в виде частых ОРЗ, гайморитов, пиодермий, пневмоний и поражений других органов и тканей, развитием хронических инфекционно-воспалительных процессов (хронические бронхиты, пиелонефриты, отиты и др.), злокачественных новообразований и генерализованных инфекций (сепсиса, бактериальный эндокардит).

Факторы, способствующие возникновению вторичных иммунодефицитов:

-Бактериальные инфекции (стафилококковая, пневмококковая, менингококковая, туберкулез и др.).

-Вирусные инфекции (ВИЧ-инфекция, вируса из семейства герпеса)

-Нарушение питания, особенно с белковым голоданием, дефицитом витаминов и микроэлементов.

-Злокачественные новообразования, особенно лимфопролиферативные.

-Аутоиммунные заболевания.

-Протозойные инвазии и гельминтозы малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз

лечение

Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например,. Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов. Для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами

ВИЧ -инфекция – это болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, с длительным хроническим прогрессирующим течением

Эпидемиология

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ в стадии как бессимптомного вирусоносительства, так и развёрнутых клинических проявлений болезни. ВИЧ обнаружен во всех биологических субстратах человека (крови, спинномозговой жидкости, грудном молоке, в биоптатах различных тканей, слюне…).

Пути передачи инфекции – половой, перентеральный, вертикальный. Факторами риска могут быть органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Острая ВИЧ-инфекция нередко остаётся нераспознанной из-за сходства, её проявлений с симптомами гриппа и других распространённых инфекций. У части больных она протекает бессимптомно.

Клиника

Инкубационный период при ВИЧ составляет 2-3 недели, но может затягиваться до 3-8 месяцев, иногда больше. В след за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями (лихорадка, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулёзная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгия или артралгии, диарея, головная боль, тошнота, рвота, увеличение печени и селезёнки…).

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений

Варианты течения:

А. Бессимптомная;

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение В мировой практике для подавления репродукции вируса применяют комбинации противовирусных препаратов трех групп:

· нуклеозидные аналоги – препараты групп тимидина (тимазид, ретровир, фосфазид, резит); цитизина (хивид, эпивир); инозина (видекс) и др. ;

· нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (вирамун, невирапин, делавирдин);

· ингибиторы протеазы (инвираза, норвир, вирасепт, ритонавир, нельфинавир) и др.;

Кроме того, проводят интенсивное лечение имеющихся у больного оппортунистических инфекций

СПИД Синдром приобретенного иммунодефицита - это инфекционная болезнь из группы медленных инфекций, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) передается преимущественно половым, а также парентеральным путем; характеризуется глубоким нарушением клеточного иммунитета, следствием чего является присоединение различных вторичных инфекций

Условно можно выделить 4 стадии болезни:

1) мононуклеозоподобный синдром - острая инфекция;

2) генерализованную лимфаденопатию;

3) пре-СПИД;

4) стадию развернутой клиники.

Лечения СПИДа

Этиотропное лечение проработан недостаточно. Чаще всего используют азидотимидин (ретровир), что подавляет репликацию и цитопатическое действие вируса. У больных, получающих азидотимидин, несколько улучшается клиническое течение болезни и иммунологические показатели, однако этот эффект неустойчив. Применяют интерфероны, которые дают временный стабилизирующий эффект, а также интерлейкин-2.

В лечении больных СПИДом важное место занимает борьба с вторичными инфекциями