9. Оценить результаты б/х анализа крови:

ОБ-52.4 г/л ( N 47-65 г/л), Непр бил –51 мкмоль/л (N 82.3 мкмоль/л), Пр бил – нет (до 8.7 мкмоль/л), мочевина- 4.2 ммоль/л (2.5-4.5ммоль/л), ХС – 3.6 ммоль/л (1.3-2.6 ммоль/л), калий 5.1 ммоль/л (4.66-6.66 ммоль/л),

Na-141 ммоль/л ( 135-155 ммоль/л), кальций-2.2 ммоль/л ( 2.25-2.55ммоль/л), фосфор1.9 ммоль/л ( 1.78 ммоль/л).

По данным б/х анализа крови отмечается некоторое снижение кальция и повышение фосфора. Причина указанных явлений является резкий подъем секреции кальцитонина после рождения на фоне функционального гипопаратиреоидизма в раннем неонатальном периоде.

10. Заболевания, с которыми приходится дифф. Пограничные состояния:

• физиолог шелушение: приобрет инф и неинф заболев кожи и ПЖК,

• половой криз – транзиторный гипотиреоз, СДР. ,

• транзиторн катар к-ка--- заб-я ЖКТ вследств неадекватн питания, инфицир пат и усл патог флорой, срыгив, рвота.

• Мочекислая нефропатия--- инф МВП, отечн синдр, азотемия.

Комплекс мероприятий по уходу и режиму, необходимых при выявленных пограничных состояниях:

Темпер в палате 22-25 град.

Физиологическая мастопатия: лечения не требует, но при очень больших степенях нагрубания накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой ; при очень выраженном нагрубании повязку с полуспиртовым раствором.

Консультация хирурга не нужна.

Физиологическое шелушение: лечения не требует, проходит самостоятельно. Ежедневный туалет.

Транзиторный катар кишечника: естественное вскармливание.

Мочекислая нефропатия: тщательно выпаивать ребенка.

12 Как чледуе кормить данного ребенка:

Ребенок на естественном вскармливании. Ребенку 4 дня жизни ( от 0-2 мес): число кормлений в сутки - 7 раз.

Расчет V грудного молока в сутки:

* Формула Зайцева (детям от 0-8 дней): 2% m тела при рожд. х n, ( где n число дней жизни)

масса при рожд 3100 г--------------100% n =5

Х г---------------2 % х= 3100х2/100=62 г

Vсут = 62х5=310 гр

Разовый объем кормления: 310:7= 44 гр

• формула Филькенштейна (до 8 дня): при массе тела 3200 и меньше суточный объем молока рассчитывается по следующей формуле: n х70, где n число дней жизни

Vсут=5х70 = 350гр

Разовый обем кормления: 350 :7=50 гр

13. Сущность метаболической адаптации:

* катаболическая направленность обмена-переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни, когда каллораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг в сут). Способствует катаболизму первых дней жизни и избыток глюкокортикоидов, типичный для этого периода. Повышенный распад белков в период острой адаптации определяется тем, что что при этом создаются условия для глюконеогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии между органами с преимущественной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Усиленный катаболизм касается не всех органов: он минимален или отсутствует в мозге, сердце, гладкомышечной системе. Катаболическая реакция касается прежде всего, лейкоцитов, полиморфно-ядерных, так и лимфоцитов, а также эритроцитов, поперечнополосатых мышц.

• транзиторная гипераммониемия (ТГАМ): подъем концентрации азота аммиака обычно на 2-3 сутки жизни выше 40-45 мкмоль/л. У части детей с ИГМ не выявлено никаких клинических растройств, но у других обнаружены: разной степени выраженности признаки угнетения ЦНС (вялость вплоть до адинамии, вялость сосания, мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, ступор, летергия, кома), одышка с алкалозом, дыхаткельные расстройства, нередко требующие ИВЛ), нередк внутрижелудочковые и другие внутричерепные геморрагии, судороги, обезвоживание. Частота развития у недоношенных 50 %. ТГАМ обычно лечения не требует, но при очень высоких цифрах ГАМ, сочетающихся с выраженными признаками угнетения ЦНС, показанны лечебные мероприятия.

• Транзиторная гипертирозинемия: пограничное состояние выявляемое у 5-105 н/д из-за отставания созревания оксидазы парагидроксифенилпировиноградной кислоты, что приводит к резкому повышению уровня тирозина в сыворотке крови - вплоть до 600 мг/л (при норме 22 мг/л). Начинается подъем тирозина в крови в конце первой недели жизни, но пик концентрации может приходится на конец первого-второй месяц жизни. Факторами риска развития гипертирозинемий

-недоношенность

-искусственное вскармливание с большими белковыми нагрузками

-гиповитаминоз С

У большинства детей с транзиторной гипертирозинемией отсутствуют какие либо клинические симптомы патологии, но у части из них могут быть замечены летергия, нарушения питания, снижение двигательной активности. Назначение таким детям аскорбиновой кислоты в дозе 0.025 в сутки быстро активирует упомянутый энзим.

• Активированный гликолиз и липлиз: с понижением уровня глюкозы в крови и повышением кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот типичны для всех н/д. Снижение уровня глюкозы в первые часы и дни жизни обусловлено особенностями эндокринного статуса при рождении и голоданием. В период голодания ребенок потребляет энергию из запасов- гликогена и бурого жира. В момент рождения запасы гликогена у доношенного н/р достаточно велики. Накопление происходит в последние сроки внутриутробной жизни. Однако и этих запасов оказывается недостаточным для поддержания в крови постоянного уровня глюкозы.

• Особенности гормонального статуса крови и динамику активности печеночных ферментов сразу после рождения (повышение в родах концентрации в крови и адреналина и глюкагоа в 3-5 раз, способствующее гликогенолизу и липолизу; высокие уровни при рождении кортизола и СТГ-стимулирующие глюконеогенез; уменьшение концентрации в крови в первые часы жизни инсулина, остающейся низкой в течение нескольких дней-стимул обоих процессов; а также возрастание в это же время числа глюкагоновых рецептров в печени; повышение активности в печении гликоген фосфорилазы, обеспечивающей распад гликогена и глюконеогенез, и уменьшение активности гликоген-синтетазы, ключевого фермента синтеза гликогена) должно рассматриваться как адаптивные в условиях физиологического голодания в первые 3 дня жизни, ибо лишь к этому времени ребенок начинает высасывать количество молока, покрывающие энергетически основной обмен..

Активированный липолиз- переходное состояние, выявляемое лабораторно, у подавляющего большинства н/д. При расщеплении жиров энергетические траты н/р покрываются более эффективно. Однако окисление жира при недостатке углеводов происходит не полностью, что и приводит к кетозу. Уровень жирных кислот крови к 4-му дню жизни превышает их уровень в пуповинной крови на 25-30 %.

• Транзиторный ацидоз: пограничное состояние, характерное для всех детей в родах, ибо в этот момент вследствие особенностей маточно-плацентарного кровотока (уменьшение его , приводящее к периодам гипоксемии у плода во время схваток) рН крови всегда уменьшается на 0.08-0.2 (по сравнению с рН крови плода), составляя в момент рождения около 7.27 Ацидоз при рождении, как правило метаболический с величинами ВЕ около 10 ммоль/л (нарастание в родах на 3-5) и лишь у небольшого количества деьтей смешанный-метаболически-респиратоный. Нормализация рН до величину детей более старшего возраста и взрослых (7.35) происходит у здоровых доношенных детей во 2-ю половину первых суток жизни.

• Транзиторная активация ПОЛ. -лабораторный феномен, отмечающийся у при рождении у всех н/д. Это- адапивная реакция в условиях резкой персройки кислородого режима организма, способствующая большей лабильности эритроцитарных мембран, активирующая фагоцитоз. При этом в это же время у ребенка повышена активность основного защитного фермента антиоксидантной системы-супероксиддисмутазы.

Чрезмерно активированное ПОЛ на фоне сниженной антиоксидантной защиты , в частности низкой активности может привести к повреждению тканей в частности, к поражению мозга, способствовть его отеку, также как и отеку легких. (у недоношенных).

• Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия: Причина указанных явлений является резкий подъем секреции кальцитонина после рождения на фоне функционального гипопаратиреоидизма в раннем неонатальном периоде.

Задача N2: