- •Шоки Загальні питання розвитку, діагностики та лікування шоку
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Класифікаційні та термінологічні дефініції шоку:
- •4. Види, причини розвитку та нозологічні форми шоку:
- •5. Загальний механізм розвитку шоку:
- •6. Ступінь тяжкості шоку залежить від:
- •8. Формування попереднього діагнозу за клінічними даними.
- •9. Загальні принципи діагностики шоку:
- •12. Загальні принципи лікування шоку:
- •Геморагічний шок
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Причини розвитку гіповолемічного шоку при крововтраті:
- •5. Механізм розвитку геморагічного шоку:
- •10. Клініко-статистична класифікація геморагічного шоку:
- •11. Приклади формування клінічного діагнозу:
- •13. Критерії ефективності корекції гіповолемії:
- •14. Помилки, які зустрічаються при лікуванні гострої крововтрати:
- •Опіковий шок
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Класифікаційні ознаки клінічних проявів опікового шоку:
- •4. Критерії розвитку опікової хвороби:
- •5. Механізм розвитку опікового шоку:
- •6. Ускладнення перебігу опікового шоку:
- •9. Приклад формування клінічного діагнозу:
- •10. Лікувальна тактика у хворих з опіковим шоком:
- •Анафілактичний шок
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Види анафілаксії:
- •4. Етіологічні фактори розвитку анафілаксії:
- •5. Механізм розвитку анафілактичного шоку:
- •7. Ускладнення анафілактичного шоку:
- •8. Формування попереднього діагнозу на основі клінічних даних:
- •9. Діагностична програма при анафілактичному шоку:
- •10. Диференціальна діагностика проводиться з:
- •11. Клініко-статистична класифікація анафілактичного шоку:
- •12. Приклад формулювання клінічного діагнозу:
- •14. Часті помилки лікування анафілактичного шоку:
- •Список літератури
- •Контрольні питання до розділу 13
- •13.1. Загальні питання розвитку, діагностики та лікування шоку
- •13.2. Геморагічний шок
- •13.3. Опіковий шок
- •13.4. Анафілактичний шок
4. Критерії розвитку опікової хвороби:
- при ІТУ до 10 од. опікова травма протікає як місцевий процес;
- при ІТУ понад 10 од. можливий розвиток опікової хвороби;
- при ІТУ від 11 до 30 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок легкого ступеня;
- при ІТУ від 31 до 60 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок середнього ступеня;
- при ІТУ від 61 до 90 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок тяжкого ступеня;
- при ІТУ від 91 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок вкрай тяжкого ступеня.
5. Механізм розвитку опікового шоку:
А) Опікове ушкодження викликає негайне, тотальне чи часткове руйнування шкіри і розташованих під нею тканин.
Б) Пусковим механізмом патологічних змін при опіковій хворобі є різноманітні морфологічні і функціональні зміни в ділянці опікової рани - місцева реакція, в основі якої лежать три основних процеси:
- збільшення кровообігу в зоні гіперемії і зниження - в зоні стазу;
- ексудація рідини з капілярів внаслідок підвищеної проникності судинної системи;
- адгезія до ендотеліальної стінки активованих формених елементів крові - тромбоцитів, лейкоцитів та еритроцитів.
В) Стрес як відповідна реакція на опікову травму:
- термічний агент викликає еферентну імпульсацію з обпеченої поверхні, порушення центрального регулювання і функціональну недостатність шкірних покривів;
- одночасно активізуються стрес-реалізуючі гормональної системи.
Г) Гіповолемія - провідний фактор розвитку патологічних змін при опіковій хворобі:
- підвищена проникність судинної стінки зумовлює зменшення ОЦК через перехід рідкої частини крові (плазми) з русла в інтерстиціальний простір як обпечених, так і неушкоджених тканин;
- збільшення вмісту білка і зростання онкотичного тиску в інтерстиціальному просторі сприяють активному надходженню в нього рідини із судин, що знижує ОЦК;
- збільшений в обпечених тканинах осмотичний тиск викликає посилення припливу рідини в уражену зону і збільшення її набряку, що знижує ОЦК;
- порушення функції клітинних мембран необпечених тканин веде до просочування інтерстиціальної рідини в клітини, що знижує ОЦК.
Д) При опіковому шоку біологічно активні речовини змінюють тонус і проникність судин, впливають на скоротливість міокарда, викликають порушення діастолічної функції міокарда (це дозволяє розглядати опіковий шок як комбінований, що включає ознаки гіповолемічного і вазогенного).
Е) Важкий опіковий шок необхідно розглядати як синдром поліорганної недостатності:
- порушення гемодинаміки малого кола кровообігу і газотранспортної функції легень, які розвиваються в легенях при шоку і складають тріаду: порушення мікроциркуляції, збільшення судинної проникності та набряк легеневої тканини; порушення повітряності легеневої тканини; запальні зміни в легенях;
- ішемія нирок, що розвивається, є головною причиною гострої ниркової недостатності;
- порушення морфофункціональних властивостей еритроцитів, зміна їх складу зі збільшенням кількості гіпохромних еритроцитів, погіршує їх киснево-транспортні властивості;
- активація системи згортання призводить до значного споживання основних інгібіторів АТ-III і протеїну С, що може бути одним із факторів ризику розвитку тромбоутворення;
- гіпоксія, як фактор патогенезу опікової хвороби і її ускладнень, призводить до виражених метаболічних розладів у клітинах і тканинах, розвитку ендогенної інтоксикації і порушень імунної реактивності.