12. Загальні принципи лікування шоку:

А) Зупинка кровотечі і боротьба з болем.

Б) Забезпечення адекватного газообміну.

В) Поповнення дефіциту ОЦК.

Г) Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності:

а) лікування серцевої недостатності:

•якщо потерпілий до нещасного випадку був здоровим, то для нормалізації серцевого викиду достатньо швидко й ефективно відновити дефіцит ОЦК;

•якщо в анамнезі потерпілого є хронічні захворювання серця чи судин, то гіповолемія і гіпоксія погіршують перебіг основного захворювання. Тому хворим такого профілю проводять спеціальне лікування:

- підвищення переднавантаження за рахунок збільшення ОЦК;

- посилення скоротливої здатності міокарда - вазоактивні та інотропні засоби призначають у випадку стійкої гіпотонії, що не піддається корекції інфузійно-трансфузійною терапією (ІТТ);

•із вазоактивних засобів препаратом "першого ряду" для підтримки діяльності серця і нирок є дофамін (400 мг у 250 мл ізотонічного розчину).

Швидкість інфузії дофаміну вибирають у залежності від бажаного ефекту:

•2-5 мкг/кг/хв. ("ниркова" доза): розширює мезентеріальні і ниркові судини без збільшення ЧСС і АТ;

•5-10 мкг/кг/хв.: виражений інотропний ефект, м’яка вазодилатація внаслідок стимуляції b₂-адренорецепторів або помірна тахікардія;

•10-20 мкг/кг/хв.: подальше посилення інотропного ефекту, виражена тахікардія;

•більше 20 мкг/кг/хв.: різка тахікардія із загрозою тахіаритмій, звуження вен і артерій внаслідок стимуляції a₁-адренорецепторів і погіршення перфузії тканин.

Добутамін:

•підвищує скоротливу здатність міокарда, збільшує серцевий викид за рахунок ударного об’єму;

•у зв’язку зі збільшенням серцевого викиду викликає підвищення ниркової перфузії і збільшення екскреції натрію і води;

•знижує периферичний і легеневий судинний опір, викликає збільшення коронарного кровотоку;

•знижує діастолічний тиск у шлуночках;

•забезпечує позитивний кисневий баланс у тканинах;

•вводиться внутрішньовенно крапельно, з постійною концентрацією через інфузомат;

•стійка концентрація досягається протягом 10 хв. від початку введення, з постійною швидкістю (дозування, що рекомендується, у більшості хворих коливається від 2,5 до 10 мкг/кг/хв.);

•один ін’єкційний флакон добутаміну містить 250 мг добутаміну на 500 мл розчину;

•перед відміною препарату рекомендується поступово зменшувати дозу (дозування добута­міну наведено в табл. 13.3);

б) профілактика ниркової недостатності (внаслідок артеріальної гіпотонії і шоку, як правило, розвивається гостра ниркова недостатність (ГНН). У випадку її розвитку необхідно, передусім, виключити післяренальні причини її виникнення).

•Для попередження олігуричної форми ГНН необхідно:

- контролювати погодинний діурез (в нормі у дорослих він складає 0,5 -1 мл/кг/год, у дітей - більше 1 мл/кг/год);

- контролювати рівень натрію, креатиніну в сечі та плазмі (при нирковій недостатності рівень креатиніну плазми крові перевищує 150 ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації - нижче 30 мл/хв.);

- стимуляцію діурезу проводять тільки на фоні відновлення ОЦК (ЦВТ більше 8-10 см вод. ст.), задовільного серцевого викиду, інфузії дофаміну в "нирковій" дозі. Перевагу віддавати петльовим діуретикам: фуросеміду, початкова доза якого 40 мг в/в, при необхідності збільшується до 160-240 мг;

- відмінити нефротоксичні препарати;

- уникати судинозвужувальних засобів;

в) корекція метаболічного ацидозу (шок, як правило, супроводжується важким метаболічним ацидозом):

•під впливом ацидозу знижується скоротлива здатність міокарда, зменшується серцевий викид, що сприяє подальшому зниженню АТ;

•реакції серця і периферичних судин на ендо- й екзогенні (які вводяться) катехоламіни знижуються;

•інгаляція О₂, проведення ШВЛ та інфузійної терапії відновлюють фізіологічні компенсаторні механізми, що в більшій частині випадків, усуває ацидоз;

•натрію бікарбонат вводять тільки при важкому метаболічному ацидозі (рН нижче 7,25) за формулою:

Кількість бікарбонату (мекв) = вага (кг) ґ 0,3 ґ [НСО₃] плазми,

44-88 мекв (50-100 мл 7,5% NНСО₃) можна ввести відразу, іншу кількість - протягом наступних 24-36 годин;

•зайве введення натрію бікарбонату створює передумови для розвитку метаболічного алкалозу, гіпокаліємії, аритмій (можливе різке збільшення осмолярності плазми, аж до розвитку гіперосмолярної коми).

г) стабілізація обмінних процесів у клітині:

При шоці, який супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки, застосовують ве­ликі дози кортикостероїдів (преднізолон - до 8 мг/кг або дексазон - до 1 мг/кг) у поєднанні з інсуліном (1 ОД на 10 мг преднізолону). Відносна активність кортикостероїдів представлена в табл. 13.4;

д) лікування і профілактика ДВЗ-синдрому:

•категорична відмова від введення гепарину з метою переривання внутрішньосудинного згортання (у зв’язку з відсутністю методів чіткої діагностики першої фази ДВЗ-синдрому і її переходу в другу фазу);

•використання інгібіторів протеаз (тразилол, контрикал, гордокс) у дозі не менше 10 мг/кг/годину з метою пригнічення надлишкового фібринолізу і попередження прогресування внутрішньосудинного згортання крові у зв’язку з їх антиагрегантною дією. Крім того, інгібітори протеаз:

- включаючись у мембрани лізосом, змінюють їх структуру і функції;

- регулюють протеолітичний баланс клітин, попереджають спонтанний аутоліз, нормалізують процес обмеженого протеолізу;

- регулюють взаємовідносини систем згортання, фібринолізу і кініногенезу;

- можуть не тільки пригнічувати надлишковий фібриноліз, але й переривати процес внутрішньосудинного згортання крові;

•для поліпшення мікроциркуляції використовують препарати дезагрегантної дії (трентал);

•стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етамзилат).

Д) Рання профілактика інфекцій - проводиться за загальноприйнятими схемами.