5. Загальний механізм розвитку шоку:

А) Шок є наслідком зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові (ОЦК) - тобто відношення ОЦК до ємності судинного русла, чи наслідком погіршення насосної функції серця.

Б) Втрата ОЦК порушує продуктивність серцевого м’яза, що залежить від:

- хвилинного об’єму крові (ХОК), синонім - серцевий викид (СВ)

ХОК = УОС ґ ЧСС,

де УОС - ударний об’єм серця, ЧСС - частота серцевих скорочень;

- частоти серцевих скорочень і серцевого ритму;

- тиску наповнення порожнин серця чи переднавантаження;

- функції серцевих клапанів;

- загального периферичного судинного опору (ЗПСО) чи післянавантаження.

В) Посистемні зміни, що виникають у відповідь на гострий дефіцит ОЦК:

а) Нейроендокринні зміни:

•активація симпатоадреналової системи у вигляді підвищеного викиду катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) мозковим шаром наднирників:

- взаємодія катехоламінів з a- і b-адренорецепторами (стимуляція a-адренорецепторів периферичних судин зумовлює вазоконстрикцію, а їх блокада - вазодилатацію; стиму­ляція b₁-адренорецепторів (локалізуються в міокарді) має позитивний інотропний і хронотропний ефекти; стимуляція b₂-адренорецепторів у стінці кровоносних судин викликає легку дилатацію артеріол і констрикцію вен);

•викид катехоламінів при шоку зумовлює зниження ємності судинного русла, перерозподіл внутрішньосудинної рідини з периферичних судин у центральні, що сприяє підтримці артеріального тиску (АТ);

•одночасно активується система гіпофіз-гіпоталамус-наднирники, що проявляється ма­сивним викидом у кров адренокортикотропного гормону, кортизолу, альдостерону, антидіуретичного гормону, наслідком чого є збільшення осмотичного тиску плазми крові, посилення реабсорбції натрію хлориду і води, зменшення діурезу і збільшення об’єму внутрішньосудинної рідини.

б) Зміни з боку серцево-судинної та дихальної систем:

- викид катехоламінів на ранніх стадіях шоку збільшує ЗПСО, скоротливість міокарда і ЧСС;

- тахікардія зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і коронарний кровотік;

- клітини міокарда страждають від ацидозу, що спочатку компенсується гіпервентиляцією;

- у випадку тривалого шоку респіраторні механізми компенсації виявляються неспро­можними;

- ацидоз і гіпоксія приводять до пригнічення функції серця, підвищення збудливості кардіо­міоцитів, аритмій.

в) Порушення обміну кисню на всіх його етапах:

•вентиляційний компонент доставки О₂:

- зниження утилізації кисню в легенях за рахунок збільшення венозної суміші в артеріальній крові;

- зменшення загальної дифузійної спроможності легенів за рахунок збільшення шунтування крові;

- зменшення сумарної утилізації кисню в легенях;

•транспортний компонент доставки О₂:

- зниження кількості циркулюючих еритроцитів за рахунок крововтрати;

- олігоцитемічна, післягеморагічна гіпохромна анемія зменшує середню концентрацію гемоглобіну в еритроцитах;

- гіпоксія порушує продукцію гемоглобіну в циркулюючих еритроцитах;

- зростання "малих" фракцій гемоглобіну - дисгемоглобінів, які не переносять О₂;

- зниження насичення крові киснем (зниження сатурації);

•тканинний компонент доставки О₂:

- зниження доставки О₂ до клітин при зростаючій потребі в ньому за рахунок зниження концентрації кисню як в артеріальній, так і венозній крові.

г) Порушення метаболізму:

- в умовах нормального кровообігу клітини для життєдіяльності використовують глюкозу, що перетворюється в піровиноградну кислоту і надалі - в АТФ;

- при нестачі чи відсутності О₂ піровиноградна кислота відновлюється до молочної (анаеробний гліколіз). Накопичення останньої веде до метаболічного ацидозу;

- амінокислоти і жирні кислоти, що в нормі окислюються з утворенням енергії, при шоку накопичуються в тканинах і посилюють ацидоз;

- нестача О₂ й ацидоз порушують функцію клітинних мембран, в результаті чого калій виходить у позаклітинний простір, а натрій і вода надходять у клітини, зумовлюючи їх набрякання.

д) Гуморальні зміни:

- вивільнення вазоактивних медіаторів (гістамін, серотонін, простагландини, оксид азоту, туморнекротизуючий фактор, інтерлейкіни, лейкотрієни) зумовлює вазодилатацію і збіль­шення проникності судинної стінки з наступним виходом рідкої частини крові в інтер­стиціальний простір і зниження перфузійного тиску;

- збільшується нестача О₂ в тканинах організму, викликана зменшенням його доставки до них внаслідок гострої втрати основних переносників О₂ - еритроцитів.

е) Зміни ендотелію капілярів:

- проявляються гіпоксичним набряканням його клітин і адгезією (прилипанням) до них активованих поліморфноядерних лейкоцитів, що визначає каскад фазових змін кровотоку на мікроциркуляторному рівні:

I фаза - ішемічна аноксія чи скорочення перед- і посткапілярних сфінктерів - є повністю зворотною;

II фаза - капілярний стаз чи розширення передкапілярних сфінктерів при спазмі посткапілярних венул - є частково зворотною;

III фаза - параліч периферичних судин чи розширення перед- і посткапілярних сфінкте­рів - є цілком незворотною.

Г) Зміни, які настають в організмі хворого при відсутності своєчасного й адекватного ліку­­вання (перехід від поліорганної дисфункції до поліорганної недостатності та не­спро­можності):

- зменшення просвіту капілярів внаслідок набрякання їх стінок на ранніх стадіях шоку зумовлює неоднорідність кровообігу;

- взаємодія поліморфноядерних лейкоцитів з ендотелієм венул призводить до вивільнення вазоактивних медіаторів і токсичних кисневих радикалів, що викликає перерозподіл тканинного кровообігу, макромолекулярну втрату, інтерстиціальний набряк і посилює зниження доставки кисню до тканин;

- баланс між доставкою кисню і потребою в ньому зберігається доти, поки забезпечується необхідна тканинна екстракція кисню;

- за відсутності своєчасного й адекватного лікування порушується доставка кисню до кардіоміоцитів, зростає ацидоз міокарда, що клінічно проявляється гіпотонією, тахікардією, задишкою;

- подальше зниження тканинної перфузії переростає у глобальну ішемію з наступним реперфузійним ушкодженням тканин через підвищене вироблення макрофагами цитокінів чи ейкозаноїдів, вивільненням нейтрофілами оксидів і подальших порушень мікроциркуляції, тобто формується порушення специфічних функцій органів і виникає ризик розвитку поліорганної недостатності;

- ішемія змінює проникність слизової оболонки кишковика, особливо чутливої до ішемічно-реперфузійно-медіаторного впливу, що зумовлює дислокацію бактерій і цитокінів у систему циркуляції та виникнення таких системних процесів, як сепсис, респіраторний дистрес-синдром, поліорганна недостатність.