Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
02_Раздел_13.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
230.4 Кб
Скачать

Анафілактичний шок

1. Визначення: Анафілактичний шок - гостра дихальна та серцево-судинна недостатність, обумов­лена системною реакцією гіперчутливості негайного типу у відповідь на з'єднання антигенів різного походження з антитілами, фіксованими на клітинних мембранах.

2. Актуальність проблеми:

А) Гострі алергічні захворювання характеризуються раптовим початком, непередбачуваним перебігом, високим ризиком розвитку станів, які загрожують життю пацієнта.

Б) Симптоми анафілактичного шоку виникають в перші хвилини після введення ліків, або протягом двох годин після прийому їжі, характеризуються небезпечними і прогностично несприятливими для життя людини клінічними проявами.

В) В деяких випадках ознаки шоку розвиваються протягом кількох секунд, тому потрібно бути готовим до негайного надання невідкладної допомоги.

3. Види анафілаксії:

А) Анафілактичний шок - найбільш тяжка форма алергічної реакції негайного типу, розвивається в результаті повторного контакту з алергеном і характеризується гострим порушенням гемо­динаміки, що призводить до недостатності кровообігу і гіпоксії всіх життєво важливих органів.

Б) Анафілактоїдна реакція обумовлена типами алергічної реакції, які можуть розвиватися вже при першому введенні деяких лікарських засобів.

4. Етіологічні фактори розвитку анафілаксії:

А) Причини розвитку анафілактичних реакцій:

а) медикаменти (антибіотики, аналгетики, імунопрепарати);

б) продукти харчування;

в) отрута комах;

г) алергени, які використовуються у побуті (латекс, хімікати).

Б) Причини розвитку анафілактоїдних реакцій:

а) комплементмодифікуючі реакції (препарати крові, імуноглобуліни);

б) неімунологічні активатори тучних клітин (рентгеноконтрастні речовини, декстрини, нейром’язові блокатори).

5. Механізм розвитку анафілактичного шоку:

А) Пусковим механізмом анафілаксії є дегрануляція тучних клітин та активація базофілів IgE-залеж­ними (анафілактична реакція) або IgE-незалежними (анафілактоїдна реакція) механізмами у відповідь на вживання, вдихання або парентеральне введення антигенів, сенсибілізуючих агентів у схильних індивідів.

В якості антигенів, провокуючих анафілактичні реакції (гіперчутливість I типу), частіше виступають b-лактамні антибіотики та укуси членистоногих.

Розвиток анафілактоїдних реакцій (гіперчутливість IV типу) пов’язують з дією йодовмісних рентгеноконтрастних речовин, деполяризуючих м’язових релаксантів і опіатів, які обумовлюють активацію тучних клітин.

Б) Масивний викид у кровообіг гістаміну, серотоніну та інших вазоактивних медіаторов обумовлює:

- параліч передкапілярних сфінктерів у системі мікроциркуляції;

- різке зниження ЗПСО та збільшення ємності судинного русла;

- невідповідність ємності судинного русла об’єму рідини, що циркулює у ньому, порушує перфузію органів і тканин, обумовлюючи порушення доставки до них кисню (виникає гіповолемія без втрати ОЦК);

- різке підвищення проникності клітинних мембран сприяє формуванню інтерстиціальних набряків, передусім у шкірі, легенях, головному мозку, слизовій кишковика;

- перехід рідкої частини крові в інтерстицій підвищує в’язкість крові, зменшує швидкість руху еритроцитів і доставку кисню до тканин та органів;

- захисна симпатико-адреналова реакція, характерна для інших видів шоку, тут не проявляється, бо порушена сама реакція на симпатичне подразнення.

6. Клінічні прояви анафілактичного шоку (розвиваються протягом кількох секунд або хвилин після контакту з антигеном; іноді відповідь може бути більш віддалена):

А) Скарги - носять системний характер (табл. 13.14).

Б) Iсторія захворювання - як правило, збір алергологічного анамнезу можливий лише після купірування гострої симптоматики. Обов’язкові питання:

- чи були раніше алергічні реакції?

- що їх викликало?

- як вони проявлялися?

- які лікарські засоби використовувалися (антигістамінні, глюкокортикоїди, епінефрин)?

- що сприяло розвитку даної алергічної реакції (продукт харчування, використання ліків, укус комахи)?

- які дії проводились хворим самостійно, їх ефективність?

В) Об'єктивні прояви (визначаються тяжкістю перебігу, стадією, видом і клінічною формою шоку):

а) клінічні форми анафілактичного шоку:

- типова форма: розвиток дискомфорту, відчуття страху, внутрішнього напруження, нудота, блювання, різкий кашель, слабкість, поколювання і свербіж шкіри обличчя, рук, голови, тяжкість і здавлення за грудниною, біль в ділянці серця, головний біль;

- гемодинамічна форма: характеризується різким болем в ділянці серця, значним зниженням АТ, глухістю тонів і аритміями, слабкістю пульсу, навіть до його зникнення, блідістю та мармуровістю шкіри;

- асфіктична форма: переважають клінічні симптоми гострої дихальної недостатності, яка може бути обумовлена набряком слизової гортані і частковою або повною непрохід­ністю її, бронхоспазмом, набряком легенів. Ознаки декомпенсації гемодинаміки та пору­шень ЦНС виникають вторинно при затяжному варіанті шоку;

- церебральна форма: переважають порушення функцій ЦНС - психомоторне збудження, страх, судоми, кома. В тяжких випадках прогресують симптоми набряку та набухання головного мозку, розвивається епістатус з подальшою зупинкою дихання та кровообігу;

- абдомінальна форма: характеризується картиною "гострого живота". Зниження АТ незначне, розлади свідомості неглибокі, немає бронхоспазму і дихальної недостатності. Больовий абдомінальний синдром виникає через 20-30 хв. після появи перших клінічних ознак шоку;

б) тяжкість анафілактичного шоку (в значній мірі залежить від часу продромального періоду і швидкості розвитку клінічних проявів):

- легкий ступінь тяжкості - продромальний період триває понад 10 хвилин (гіперемія шкірних покривів, свербіж, чихання, першіння, ринорея, запаморочення, головний біль, гіпотензія, тахікардія, відчуття жару, зростаюча слабкість, неприємні відчуття в різних ділянках тіла);

- середній ступінь тяжкості - продромальний період триває менше 10 хвилин (токсико­дермія, набряк Квінке, блідість, холодний липкий піт, зниження слуху, дзвін та шум у голові, непритомні стани, обструктивний синдром по типу нападу бронхіальної астми з проявами ціанозу, наявність шлунково-кишкового (нудота, блювання, здуття живота, набряк язика, болі внизу живота, пронос із домішком крові у калі, різкі болі у животі) та ниркового (позиви до сечовипускання, поліурія) синдромів);

- тяжкий ступінь або миттєва форма - продромальний період не перевищує 3 хвилини. Миттєво розвивається колапс, що проявляється блідістю, ціанозом, ниткоподібним пульсом, різко знижується артеріальний тиск, розвивається коматозний стан із втратою свідомості, мимовільними дефекацією та сечовиділенням, розширюються зіниці, реакція їх на світло відсутня, пульс та артеріальний тиск не визначаються, зупиняється серце, припиняється дихання.

в) стадії анафілактичного шоку:

Виділяють 4 стадії анафілактичного шоку (табл. 13.15);

г) види анафілактичного шоку (виділяють п’ять видів анафілактичного шоку):

- гострий злоякісний (резистентний до терапії);

- гострий доброякісний;

- затяжний (деяка резистентність до терапії);

- рецидивуючий;

- абортивний (шок може зникати без лікування).