50. Отогенний абсцес півкуль головного мозку.

Отогенні абсцеси локалізуються, як правило, в скроневій частці та мозочку, причому в скроневій частці вони зустрічаються удвічі частіше. Якщо абсцес мозку виникає внаслідок прямого поширення інфекції з вуха, то між кісткою та твердою мозковою оболонкою спочатку утворюються гнійні нашарування. Подальше проникнення інфекції здійснюється або шляхом прориву твердої мозкової оболонки, котра довго цьому перешкоджає, або найчастіше шляхом зонального тромбозу вен із подальшим проникненням у глибину мозку за ходом судин, що прямують у мозкову речовину.

Проникнення мікроорганізмів у мозок спочатку спричиняє вогнищевий енцефаліт, потім гнійне розплавлення мозкової тканини. Ця ділянка розплавлення обмежується капсулою з розвитком абсцесу. Для утворення міцної капсули необхідно 3-6 тиж.

Клініка отогенного абсцесу визначається двома складовими чинниками: об'ємний процес і гнійне запалення.

Виділяють 4 стадії клінічного прояву абсцесу: початкова, прихована, явна і термінальна.

Початкова стадія найчастіше проявляється клінікою гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту, котра розвивається на тлі хронічного гнійного епітимпаніту. Після лікування стан хворих поліпшується (прихована стадія) на 2-4 тиж. Явна стадія проявляється виникненням ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску та вогнищевими симптомами. Термінальна стадія триває декілька днів і закінчується смертю внаслідок явищ наростання набряку мозку, паралічу життєво важливих центрів або прориву абсцесу в шлуночки мозку.

Найчастіше клініка отогенного абсцесу скроневої частки характеризується ознаками об'ємного процесу і гнійного запалення. Обмежене скупчення гною з набряком мозкової тканини в порожнині черепа дає подібну картину з пухлиною головного мозку та проявляється: 1) гіпертензійним синдромом; 2) вогнищевими неврологічними порушеннями; 3) дислокаційним синдромом.

Гнійне ураження характеризується локальними симптомами та симптомами внутрішньочерепного запального процесу, які проявляються явищами загальної інтоксикації організму, підвищенням температури тіла від субфебрильної до високої, характерними запальними змінами крові та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості. Під час люмбальної пункції визначають підвищений лікворний тиск, плеоцитоз різного ступеня вираженості з перевагою лімфоцитів, підвищеною кількістю білка.

Якщо відбувається прорив абсцесу в лікворну систему, стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, менінгоенцефаліту або вентрикуліту, можлива смерть.

51. Отогенний абсцес мозочка.

Безпосереднє сполучення внутрішнього вуха з мостомозочковими відділами задньої черепної ямки створює умови для виникнення абсцесу мозочка. Дуже часто причиною абсцесу мозочка буває тромбоз сигмоподібного синуса, інколи спостерігається поєднання абсцесу мозочка та синус-тромбозу. Ділянка мозочка, яка перебуває в стані енцефаліту, поступово розплавлюється, обмежуючись від інтактних тканин захисною капсулою. Капсула абсцесів мозочка на відміну від супратенторіальних абсцесів відносно рихла, легко рветься.

Клініка абсцесу мозочка характеризується симптомами вогнищевого ураження мозочка. Звичайно виявляється мозочкова гіпотонія на боці розміщення абсцесу – рука слабко опирається під час згинання. Одним із провідних симптомів ушкодження мозочка є атаксія. У позі Ромберга та підчас руху вперед і назад хворий відхиляється в бік ураження мозочка. Характерним для ураження мозочка с неможливість виконання флангової ходи в бік ураження. Хворий на лабіринтит відхиляється в бік повільного компонента ністагму, також відхиляються обидві руки. За наявності абсцесів мозочка спостерігаються атаксичні розлади тільки на боці ураження – спонтанне промахування, адіадохокінез. Виконуючи вказівну пробу, хворий не потрапляє пальцем у палець того, хто обстежує, а промахується рукою в бік ураження. Під час виконання пальценосової та п'ятково-колінної проб рука та нога на боці ураження рухаються з перевищенням необхідного обсягу та заносяться далі, ніж цього вимагають. Специфічною для ураження мозочка с проба на діадохокінез. Досліджуваний проводить супінацію та пронацію обома руками. За умови ураження мозочка спостерігається різке відставання руки на хворому боці – адіадохокінез.

У хворих з абсцесами мозочка часто спостерігається велико- або середньорозмашистий горизонтально-ротаторний спонтанний ністагм, спрямований у хворий бік. З розвитком абсцесу мозочковий ністагм посилюється. Лабіринтний ністагм у разі підвищення збудливості лабіринту спрямований у бік хворого вуха, а за умови виключення лабіринту – в здоровий, через 3-4 тиж настає компенсація і ністагм зникає.

Гіпертензійний синдром у хворих з абсцесом мозочка розвивається значно частіше та швидше, ніж у разі супратенторіальних уражень. Він може бути різного ступеня вираженості: від гіпертензійного головного болю до появи оклюзійно-гідроцефальних приступів із зупинкою дихання та серцевої діяльності внаслідок утруднення лікворовідтоку. У хворих з абсцесом мозочка можливе зміщення мигдаликів мозочка в потилично-шийно-дуральну лійку, рідше – мозочково-тенторіальне вклинення.

Абсцеси мозочка, як і абсцеси іншої локалізації, мають такі самі симптоми запального процесу. У лікворі виявляють підвищену кількість білка і, як правило, помірний лімфоцитарний мієлоцитоз.

Варто зазначити, що люмбальна пункція в разі підозри на абсцеси мозочка має проводитися дуже обережно, під контролем мандрена з мінімальним виведенням ліквору, оскільки швидке виведення ліквору може спричинити зміщення мигдаликів мозочка та зупинку дихання.