Вторично-очаговая форма псевдотуберкулеза.

Как и при иерсиниозе, при псевдотуберкулезе возможно формирование вторично-очаговой формы, классическим вариантом которой являются артриты. Патогенез и клинические проявления псевдотуберкулезных артритов аналогичны таковым при иерсиниозе. В последние годы представление об асептическом процессе при так называемых реактивных артритах изменилось. Показано, что из синовиальной жидкости могут быть выделены иерсинии. В случае плохой микробной элиминации бактерии могут накапливаться в суставе, образовывать иммунные комплексы, что приводит к обострению воспалительного процесса в суставе после травм, интеркуррентных заболеваний, охлаждения и т.д.

Узловатая эритема, синдром Рейтера, хронический энтероколит также могут рассматриваться как варианты вторично-очаговой формы псевдотуберкулеза.

Осложнения и рецидивы иерсиниозов

Осложнения при кишечном иерсиниозе и псевдотуберкулезе возникают редко и могут быть причиной летальных исходов:

• инфекционно-токсический шок,

• острый аппендицит, перфорация кишки, перитонит,

• спаечная кишечная непроходимость,

• менингоэнцефалит,

• инфекционно-аллергический миокардит,

• полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера.

Как правило, в большинстве случаев период ремиссии совпадает с периодом выздоровления. У других больных после периода ремиссии, который продолжается 1-30 дней, вновь наступает рецидив (чаще на 10—20-й день апирексии). Рецидивы встречаются с частотой от 8 до 55%. Число может быть различным, чаще наблюдается один, реже два и более. По своим клиническим проявлениям рецидивы практически повторяют начальную симптоматику заболевания, но в стертом варианте: незначительно выраженный синдром интоксикации или отсутствие его, чаще всего поражения ЖКТ и суставов. Причины рецидивов недостаточно изучены. По данным Н.Н.Беседновой с соавт. (2000), клиническими предвестниками вероятного возникновения рецидивов являются вечерний субфебрилитет, недомогание, неустойчивость настроения, головная боль, стойкий гепатолиенальный синдром, миалгии и артралгии, неустойчивый стул, пальпаторная болезненность в правой подвздошной области.

На возможность рецидива указывают некоторые лабораторные показатели (Ющук Н.Д. с соавт.):

• сохраняющийся лейкоцитоз,

• гиперфибриногенемия,

• высокие значения гистамина, серотонина и ПГ,

• снижение титра специфических антител,

• диспротеинемия,

• снижение концентрации α-ЛП и увеличение концентрации β-ЛП,

• резкое повышение концентрации аммиака в сыворотке крови,

• снижение титра комплемента.

Исходы иерсиниозов

• Выздоровление вследствие иммунологической перестройки и формирования специфического иммунитета, носящего преимущественно клеточный характер, освобождения организма заболевшего от возбудителя инфекции, санация очагов инфекции и репаративные изменения в них.

• У некоторых реконвалесцентов в течение длительного времени (до 1 года) после перенесенного заболевания могут сохранятся астеновегетативный или артралгический синдром, иногда — абдоминальный.

• Рецидив болезни проявляющийся, как правило, аналогично первой волне, только менее интенсивно. Рецидивирующее течение заболевания определяется биологическими свойствами возбудителя, нарушениями в клеточном звене иммунитета, незавершенностью фагоцитоза, особенностями антимикробной защиты и другими причинами.

• Хронизация процесса с формированием иерсиниозных артритов, узловатой эритемы или синдрома Рейтера, в результате продолжающейся персистенции в организме Y.enterocolitica. В основе их развития лежат иммунопатологические процессы, определяемые сродством антигенов иерсинии к соединительной ткани, вследствие чего антитела, вырабатываемые в ответ на внедрение иерсинии, фиксируются соединительными клетками. Данное состояние называется иммунопатологией (аутоагрессия).

• Формирование системных заболеваний, не имеющих прямого отношения к Y. enterocolitica. В этом случае иерсинии явились толчком к образованию иммунопатологических реакций к развитию системных заболеваний (типа коллагенозов). У этих больных симптомы системного поражения (артриты, сакроилеит, узловатая эритема, тиреоидит, синдром Рейтера, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Крона и др.) доминируют над общеинфекционными. Истинные механизмы таких исходов неясны. Ведущая роль принадлежит липополисахаридной части эндотоксина и  наследственным факторам.

• Летальный исход чаще у ослабленных лиц, страдающих иммунодепрессией, хроническими заболеваниями печени, анемией, алкоголизмом. Непосредственной причиной летальных исходов могут быть инфекционно-токсический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность.