Африканская чума лошадей

Африканская чума лошадей (Pestis africana equorum, африкан­ская чума однокопытных, АЧЛ) — вирусная трансмиссивная бо­лезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками, геморрагическими явлениями, поражением органов дыхания, высокой летальностью однокопытных.

Историческая справка. Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусная природа установлена R. Alexander (1943). До 1944 г. ее наблюдали только в Африке, затем она распространилась в странах Ближнего и Среднего Востока, а также в Индии и Испании. С 1984 г. в Южной Африке отмечено увеличение числа вспышек (в 1984 — 32, 1985 — 43, в 1986 — 52 вспыщки). В 1987 г. болезнь была занесена в Испанию с зебрами, импортированными из Намибии.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbovirus семей­ства Reoviridae. Его находят в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жидкостях, моче я молоке больных животных. Размер вириона — 70—80 нм. Ви­рус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг, размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эмбриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. Характерная особенность возбу­дителя — плюралитет: в настоящее время насчитывают 9 различных антигенных вариантов вируса чумы однокопытных, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Эти антигенные различия совпадают с иммунологическими различиями.

Устойчивость— вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизированной крови больных, он сохранялся в течение 4 лет, в гниющей крови — нескольких недель, в земле при 37 С — 11 дней; при 45 С инактивируется через 6 дней, при 55 С — через 10 мин, при 70 С — через 5 мин. Чувствите­лен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус за 1 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях наиболее восприимчивы однокопытные животные: лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры. Могут заболевать собаки, поедавшие мясо лошадей, павших от африканской чумы. К искусственному заражению чувст­вительны козы. Парентеральное введение вируса крупному рогато­му скоту и овцам вызывало лихорадочную реакцию. Жеребята бо­лее чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5—б мес. жизни. При первичном появлении болезни в ранее благополучном регионе заболеваемость может достигать свыше 95%, летальность до 90—95%.

Источник возбудителя инфекции — больное животное. Совмест­ное содержание больных и здоровых животных не вызывает заболе­вания последних. АЧЛ встречается главным образом в сырых, низинных местностях. В районах с теплым влажным климатом бо­лезнь носит стационарный характер. В годы с большим количест­вом осадков она распространяется за пределы энзоотической зоны. Однако пути и способы передачи вируса окончательно не выясне­ны. Животные заражаются обычно при выпасе в ночное время. Па­стьба на этих участках днем не представляет опасности. Лошади, содержащиеся ночью в конюшнях, не заболевают.

Болезнь наблюдается летом, особенно в жаркий и дождливый период года; зимой случаи болезни не регистрируют. Доказана пе­редача вируса кровососущими насекомыми, в частности мокрецами из рода Culicoides. В организме переболевших лошадей вирус со­храняется до 90 дней (и более). В эксперименте доказана возмож­ность переноса вируса Cilex pipiens, Anopheles stepheensi и Aedes aegypti. Они способны передавать вирус в течение 5 недель после кровососания больной лошади. Резервуары вируса в природе не ус­тановлены, предполагают, что он поддерживается в природе каки­ми-то дикими животными. Серологически доказана циркуляция ви­руса среди зебр, слонов, домашних и диких собак. Болезнь проявляется в виде эпизоотии, охватывая иногда в течение -короткого времени большие пространства. Наблюдается скачкообразное рас­пространение болезни на значительные расстояния (за сутки до 200 км). В тропических странах, стационарно неблагополучных по АЧЛ, болезнь может возникать в течение всего года, но случаи за­болевания учащаются через 2—3 недели после наступления перио­да дождей. В энзоотических районах от АЧЛ погибает до 10% восп­риимчивых животных.

Патогенез. Вирус внедряется в организм животного через кожу при укусе насекомыми. Размножается он в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда он переносится кровью в орга­ны и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.). Затем вирус распространяется с эритроцитами по всему орга­низму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развити­ем отеков и кровоизлияниями. Характерны явления лейкопении. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недоста­точности.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—10 дней. Тече­ние болезни сверхострое, острое и подострое. Различают легочную форму, наблюдавшуюся при остром течении, и сердечную (отеч­ную) форму, свойственную подострому течению.

При сверхостром течении отмечают лихорадку (темпе­ратура тела до 42 °С), учащение пульса, слабость, мышечную дрожь, угнетение. Гибель наступает в результате острой сердечной недостаточности на 3—6-й день заболевания.

Острое течение характеризуется лихорадкой (подъем тем­пературы до 40—42 °С), угнетением, затрудненным и учащенным дыханием. Пульс ускорен, наполнение слабое, сердечный толчок стучащий. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с жел­тушным оттенком, отмечают слезотечение и светобоязнь. Наиболее выраженные клинические признаки развиваются на б—7-й день болезни. За 24—48 ч до гибели животного обнаруживают быстро прогрессирующий отек легких, кашель, истечение пенистой жидко­сти из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболо­чек. Болезнь длится 11—14 сут. В редких случаях с 7—8-го дня бо­лезни животные начинают выздоравливать.

При подостром течении болезнь развивается медленно. Температура повышается до 40—40,5 °С. В конце второй недели обнаруживают отеки головы, в особенности век и окружности глаз. Отечность может распространиться на морду, подчелюст­ное пространство, шею, подгрудок, живот и конечности. Развивает­ся одышка, пульс учащен. Часть животных выздоравливает, однако восстановление сил у них происходит медленно. Бывают осложне­ния в виде паралича пищевода.

Наблюдали также смешанную форму болезни, при которой сим­птомы, характерные для какой-либо из вышеописанных форм, про­являлись одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью живо­тного.

У маловосприимчивых животных (ослы) болезнь протекает срав­нительно легко. После непродолжительной лихорадки, сопровожда­ющейся ускорением пульса, одышкой и снижением аппетита, жи­вотные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отмеча­ют истечение желтоватой пенистой жидкости из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки желтовато-оранжевого цвета. Под­кожная клетчатка в области губ, век, подгрудка, реже в других ча­стях тела отечна. В грудной и брюшной полостях, в перикар­де — прозрачный желтоватый экссудат. В трахее, бронхах и носо­вой полости обнаруживают белую пенистую жидкость. При сверхостром течении выраженных патогномоничных изменений не обна­руживают. У лошадей, павших при остром течении, обнаруживают отек легких, при подостром — серозную инфильтрацию подкожной соединительной ткани, набухание лимфоузлов; кровоизлияния по ходу коронарных сосудов сердца, под эндокардом, капсулой селе­зенки, под капсулой и в паренхиме почек, под слизистыми оболоч­ками желудка, тонкого и толстого кишечника, в сером и белом ве­ществе головного мозга. Селезенка не увеличена, печень кровенаполнена. При гистологическом исследовании обнаруживают изме­нения, свидетельствующие о повышенной проницаемости стенок капилляров и нарушении функций сердечно-сосудистой системы.

Диагноз. Ставят по эпизоотологическим данным (болеют только однокопытные, летная сезонность, связь с природно-климатическими факторами, в частности наличие переносчиков, большой и быс­трый охват поголовья, высокая летальность лошадей), клинической картине лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомическим изменениям (отечность подкожной клетчатки, скопление жид­кости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит), по результатам биологической пробы (внутривенное заражение лошадей или внутримозговое заражение мышей кровью от больных животных) и данным лабораторного исс­ледования. Для диагностики болезни используют РА, РТГА, РДП, РН и РСК, а также проводят исследования по выделению вируса и определению его антигенной принадлежности. Экспресс-диагности­ку осуществляют реакцией иммунофлюоресценции.

РСК является группоспецифическим тестом, позволяющим ста­вить диагноз независимо от антигенного строения вируса, вызвав­шего болезнь. Эту реакцию применяют для выявления вирусспецифического антигена в мозге мышей, зараженных интрацеребрально кровью больных животных, или для обнаружения антител у пере­болевших животных. РДП используют для обнаружения вирусного антигена в селезенке павших лошадей, а РН — для дифференциро­вания антигенных типов возбудителя.

Вирус выделяют путем интрацеребральиого заражения 4—б-дневных белых мышей кровью больных или 10 %-ной суспензией селезенки павших лошадей. Используют также для выделения ви­руса культуры клеток.

Дифференциальный диагноз. Исключают сибирскую язву, пироплазмидозы, вирусный артериит. Сибирской язвой поражаются все виды сельскохозяйственных животных, ей свойственно более острое течение, образование сибиреязвенных карбункулов, отсутствие трупного окоченения, резко увеличенная селезенка. Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. Пи­роплазмоз и нутталлиоз исключают по клинической картине, увеличению селезенки, обнаружению гемоспоридий при микро­скопии мазков крови. Вирусный артериит отличают с по­мощью серологических и вирусологических методов исследо­вания.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводят симп­томатическое лечение, направленное на поддержание функций сер­дца и легких.

Иммунитет. Переболевшие чумой однокопытные становятся не­восприимчивыми к заражению этим же вариантом вируса. В их крови вируснейтрализующие антитела обнаруживают в течение 11 лет. Для иммунизации применяют сухую полиштаммную вирусвакцину против африканской чумы однокопытных из штаммов, адап­тированных к мозгу белых мышей и морских свинок (В. П. Наза­ров и Э. В. Ивановский). Ее используют для профилактической им­мунизации здоровых лошадей и жеребят. Вакцинацию проводят в неблагополучных местностях ежегодно за 1—2 мес. до появления кровососущих насекомых. Вакцину вводят под кожу двукратно с интервалом 12 дней, используют также живые вакцины из вируса, выращенного в культуре клеток.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия должны быть на­правлены на недопущение заноса африканской чумы однокопытных в СССР. Особое внимание обращают на возможность переноса ин­фицированных кровососущих насекомых на большие расстояния со­временными транспортными средствами (в первую очередь самоле­тами), на осуществление охранно-карантинных мероприятий, в особенности в пограничных районах. Восприимчивых животных предохраняют от нападения кровососущих насекомых путем пере­вода на более возвышенные участки, пасут в дневное время, ночью содержат в закрытых помещениях, периодически обрабатывают oтпугивающими насекомых средствами. Специфическая профилакти­ка осуществляется путем поголовной вакцинации однокопытных в неблагополучных и угрожаемых зонах.

При появлении болезни на хозяйство (пункт) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей. Снятие карантина допу­скается через год после последнего случая гибели или выздоравливания лошадей от чумы. Вывоз однокопытных из ранее неблагополучного пункта — только через год после снятия ка­рантина.