Эпизоотический лимфангит

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizootica, африкан­ский caп, бластомикоз) — хронически протекающая инфекционная болезнь преимущественно однокопытных, вызываемая почкующим­ся грибом Histoplasma farciminosum, характеризующаяся гнойным воспалением кожных и подкожных лимфатических сосудов, регионарных лимфоузлов с образованием гранулематозных фокусов и язв.

Историческая справка. Впервые болезнь наблюдали в XIV в. во французских и итальянских колониях Африки. Из-за схожести клинической картины, особенно в начальной стадии, ее смешивали с сапом. Лишь в 1873 г. итальянский ученый Rivolta обнаружил в гное из язв у лошадей возбудителя, назвав его Cryptococcus farciminosum, a 10 лет спустя (1883) совместно с Micellone выделил чистую культуру возбудителя. Тогда же на основе накопившегося большого количества клинического материала был поставлен вопрос о необходимости отличать настоящий сан от эпизо­отического лимфангита (африканского сапа). В России в 1897 г. подробно описал болезнь и методы ее дифференциации от сапа М. Г. Тартаковский. Эпизоотический лимфангит зарегистрирован в раде стран Европы, Азии, Африки и Америки. В СССР ликвидирован в 1960 г.

Возбудитель — дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farciminosus) — встречается в гное абсцессов в криптококковой, а на питательных средах (во внешней среде) — в мицелиальной формах.

Криптококки в неокрашенных препаратах имеют вид овальных, яйцевидных клеток величиной 3,7—4,0х2,4—3.6 мкм с заостренным концом и двухконтурной оболочкой. Цитоплазма имеет 1—4 сильно преломляющих свет зернышка, которые в живой клетке обладают подвижностью, Гистоплазмы постоянно обнаруживают в размягченных кожных узлах, в гное только что вскрывшихся абсцессов, лимфатиче­ских сосудов и узлов, в гранулемах на слизистых оболочках носа. Они обычно рас­полагаются внутри лейкоцитов (нейтрофилов, макрофагов), реже (в старых фоку­сах) — вне клетки. Возбудитель размножается в гное путем почкования: на заост­ренном полюсе криптококка выходит плазма; образуется бутон, на поверхности ко­торого появляется новая двухконтурная мембрана. Вскоре после этого отделяется са­мостоятельная дочерняя клетка.

Криптококки грамположительны, окрашиваются всеми анилиновыми краска­ми, но лучше по Паппенгейму, Романовскому—Гимзе, Новикову или по Стерку.

Для культивирования гистоплазм рекомендованы различные питательные среды: МПА, МППА с 2% глюкозы и 2.5% глицерина (рН 7,4—7,6), агар Сабуро с добав­лением измельченных тканей лимфатических узлов или зобной железы лошадей, сывороточные, яичные и др. Рост на этих средах обнаруживают через 2—4 недели в виде коричнево-желтых точечных колоний, которые медленно растут и превращаются в сухие наложения. В мазке из культуры начадят сегментированные мицелиальные нити, которые ветвятся и обрадуют на концах или посредине округлые двухкон­турные хламидоспоры величиной 8—10 мкм. Для получения криптококков грибы выращивают на кровяном агаре при температуре 37 С в атмосфере 15—30% СО₂.

Устойчивость — гистоплазмы в мицелиальной форме выживают в почве, навозе, а также в замороженной культуре до 3 мес. В гное из язв криптококки со­храняют вирулентность в стойлах 6 мес., прямой солнечный свет убивает их через 5 дней, а нагревание до 80 С — через несколько минут. Взвесь хлорной извести, со­держащая 1% активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин. растворы креоли­на (3 %-ный) — через 5 мин, едкого натра (3 %-ный) — через 25 мин, фенола, ли­зоформа и формальдегида (1 %-ные) — через час. Газообразный серный диоксид в концентрации 18 об% уничтожает культуру за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях эпизоо­тическим лимфангитом чаще болеют лошади, мулы, лошаки, ре­же — ослы. Описаны случаи заболевания крупного рогатого скота и верблюдов. У кроликов и морских свинок после подкожной инъек­ции гноя формируются только местные абсцессы; отмечают, кроме того, опухание губ и лимфоузлов коленной складки. Эксперимен­тальное заражение однокопытных в кожу или под кожу свежеполу­ченным гноем в большинстве случаев остается безрезультатным. Образующиеся узелки, внутри которых находятся гной и гистоплазмы, быстро рассасываются, не приводя к характерному воспале­нию лимфатических сосудов. Болезнь с характерными клинически­ми признаками удавалось воспроизвести путем повторной (не позд­нее 50 дней после первой) инъекции культуры возбудителя, содер­жащей споры. Лошади восприимчивы независимо от возраста. Же­ребята до 6-месячного возраста сравнительно устойчивее, но годо­валые болеют чаще, чем взрослые.

Источник возбудителя болезни—больные животные, выделяю­щие во внешнюю среду криптококков с гноем вскрывшихся абсцес­сов и язв.

Возбудитель лимфангита проникает в организм здорового живо­тного через поверхностные или глубокие кожные раны при непос­редственном соприкосновении его с больными или при участии раз­личных факторов передачи: предметов конского снаряжения (скребницы, щетки, попоны и др.), нестерильных хирургических инструментов, подстилки, навоза, почвы, кормов, одежды обслужи­вающего персонала, загрязненных выделениями больных живо­тных. Передача возбудителя возможна также воздушным, алиментарным (жеребятам от подсосных кобыл) и половым (при случке) путями. Механическими переносчиками могут быть кровососущие насекомые и грызуны.

Возникнув в хозяйстве, болезнь проявляется в виде спорадиче­ских случаев или небольших эпизоотических вспышек, распростра­няется медленно, приобретает стационарный характер с выражен­ным подъемом заболеваемости осенью и зимой. Возникновению и распространению эпизоотического лимфангита способствуют непол­ноценное кормление, плохой уход за животными, усиленная экс­плуатация и массовый травматизм лошадей, а также неблагоприят­ные погодные условия. Летальность 10—15%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие де­фекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом криптококки фагоцитируютса макрофагами.

При высокой резистентности организма гнойные фокусы инкап­сулируются (в инкапсулированных гранулемах криптококки поги­бают в течение 14—45 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неров­ной, красноватой или желтоватой, клейкой поверхностью. Язвы за­сыхают в плотные корочки, под которыми быстро разрастается но­вый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс оста­навливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножа­ются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусино­го яйца. Развиваются пара- и перилимфаденит, обширные изъязв­ления кожи, утолщение лимфатических сосудов и воспаление регионарных лимфоузлов. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, се­лезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфек­ции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1 —3 мес. Болезнь протекает хронически — от 2 до 8 мес. (иногда более года), прояв­ляется в доброкачественной и злокачественной формах. Первые из­менения чаще появляются на конечностях, затем в области массеторов, лопатки, груди, щей и на голове. Процесс начинается в мес­тах травм в виде мелких узелков величиной с просяное зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Узелки быстро увеличиваются, становятся болезненными, раз­мягчаются и затем вскрываются с выделением густого, желто­го, медоподобного гноя с примесью крови. Образующиеся язвы имеют круглую форму красные кровоточащие грануляции на дне со слабой тенденцией к заживлению. На месте язвы образуются рубцы.

Процесс распространяется на кожные и подкожные лимфатиче­ские сосуды, которые отекают, болезненны, тестоваты и хорошо выделяются под кожей. Со временем они превращаются в плотные, безболезненные тяжи и плотно срастаются с кожей. По их ходу за­метны узелковые уплотнения, которые через некоторое время вскрываются с образованием новых язв. Кожа вблизи язвенного процесса диффузно отечна или склеротич­но уплотнена (слоновость). Регионарные лимфоузлы также отечны, уплотнены, имеют величину кулака, безболезненны, крепко срастаются с кожей, затем абсцедируются. Лимфангитные узелки мо­гут появиться также на слизистой оболочке носа, веках, внутренней по­верхности бедер, половых органах. При доброкачественной форме коли­чество лимфангитных фокусов не превышает нескольких десятков, многие из них рассасываются или (лежащие в глубоких слоях) инкап­сулируются. Болезнь длится 2—4 мес. и заканчивается выздоровлением.

Для злокачественной формы ха­рактерно образование множества гнойных фокусов (иногда несколько сотен — при генерализации). Язвы сливаются, образуя большие гноящи­еся поверхности, рубцуются медлен­но или совсем не заживают (рис. 26). Процесс может распространиться на глотку, трахею и бронхи, суставы (деформирующий остит, гнойный пе­риостит и остеомиелит) и паренхима­тозные органы. У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита и исхудание. Болезнь осложняется сепсисом и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Кожа утолщена (местами до 5—б см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда гранулемы и гнойные фоку­сы на слизистой носа, в суставах, легких, печени, почках и селе­зенке.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических дан­ных, клинических признаков болезни, микроскопического исследо­вания гнойного экссудата и культивирования на МПА.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап, мыт, псевдоту­беркулез (язвенный лимфангит однокопытных), нокардиоз (язвен­ное воспаление лимфатических сосудов крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Лечение. Больных животных уничтожают.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилиза­цию и сывороточные антитела. Средств специфической профилак­тики нет.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупрежде­нию возникновения болезни включают эпизоотологический конт­роль состояния коневодческих хозяйств, профилактическое карантинирование и тщательное клиническое обследование ввозимых животных; соблюдение правил ухода за конским поголовьем, норм кормления и эксплуатации; профилактическую дезинфекцию ко­нюшен, инвентаря и предметов ухода.

При установлении эпизоотического лимфангита хозяйство объ­являют неблагополучным и вводят карантин. Запрещают вывод (ввод) лошадей, перегруппировку, совместную пастьбу с лошадьми благополучных ферм, случку, кастрацию, использование от кобыл молока для пищевых целей. Больных животных уничтожают вме­сте с кожей, а здоровых — клинически исследуют каждые 5 дней. Инвентарь, предметы ухода, конюшни и территорию конефермы дезинфицируют каждые 15 дней: помещения и террито­рию—взвесью хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 5 %-ным раствором формальдегида или 10 %-ным раствором едко­го натра, сбрую и предметы ухода — в пароформалиновой камере при 60 С в течение часа. Навоз, подстилку и остатки корма от больных и подозрительных по заболеванию лошадей сжигают. Ка­рантин снимают через 3 мес. после уничтожения последнего больно­го животного, заключительного клинического осмотра, очистки и дезинфекции всех конюшен в хозяйстве.

МЫТ

Мыт (Adenitis eguorum) – бактериальная, остропротекающая болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, катарально-гнойным восполением носоглотки и регионарных лимфоузлов, склонных к абцедированию.

Историческая справка. Инфекционный характер мыта, известен с конца XV11I в. Долгое время его считали только болезнью жеребят и нередко отождествляли с са­пом. В 1873 г. Ruvolla описал возбудителя. Затем мытный стрептококк был выделен из носовых истечении и им экспериментально воспроизвели мыт (W. Schuiz, Sabd и др. 1888). Впоследствии мытный стрептококк был отнесен в серологическую группу С (Edwards, 1934). Советские ученые И. Я. Садовский и др. (1930) окончательно доказали этиологическое значение Str. equi в возникновении мыта.

Помимо Str. equi клинически сходную картину мыта может также вызывать и Str. zooepidemicus из группы С. В таких случаях наряду с катарально-гнойным рини­том и лимфангитом возникают метриты, артриты, цервицита и аборты.

Мыт, распространен преимущественно в странах с умеренным климатом. В США среди заболевших жеребят в 25% случаях мыт заканчивается смертельно, в П% случаев вызывает аборты (L. Proctor, 1969). Эпизоотии мыта встречаются и на территории нашей страны.

Возбудитель—Streptococcus egui, принадлежащий к серогруппе С. В мазках из гноя кокки обычно располагаются длинными извитыми цепочками, а из куль­тур — цепочки сравнительно короткие. Окрашиваются всеми анилиновыми краска­ми и по Граму. Свежевыделенные штаммы возбудителя имеют капсулу, выявляемую окрашиванием по методу Бурры. Факультативный аэроб, растет на обычных пита­тельных средах и в особенности с добавлением 10—20% сыворотки или 5—10% крови лошади. Характеризуется слизистым ростом, — гемолизом и незначительной биохимической активностью. Вырабатывает токсины общего действия, гемолизин, лейкоцидин и агрессины, а также гиалуронидазу, стрептокиназу и дезоксирибонуклеазу, имеющие патогенетическое значение. Из лабораторных животных наиболее вирулентен для мышей и котят; у морских свинок и кроликов вызывает лишь мест­ную инфекцию.

Устойчивость — очень высокая и во внешней среде сохраняется многие недели, в высохшем гное — до 6 нес, в навозе — 4 недели, в сене, соломе, на воло­сяном покрове лошади — до 3 недель. Весьма чувствителен к пенициллину и окситетрациклину. Растворы формалина (2 %-ный), фенола, едкого натра, креолина (5 %-ные) убивают возбудителя во внешней среде через 15—20 мин.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы цельнокопытные животные. Наиболее чувствительны жеребята старше 2 мес. и ло­шади до 5 лет, но последние заболевают реже. У ослов болезнь проявляется преимущественно в септической форме. В исключи­тельных случаях возбудителя изолируют при экземах у человека и от собак.

Источник возбудителя мыта — больное животное, выделяющее возбудителя с носовыми истечениями и с гноем вскрывшихся абс­цессов. Переболевшие лошади более года остаются бактерионосителями. Str. equi выделяют и со слизистой носовой полости здоровых, не болевших мытом лошадей.

Мыт часто проявляется высокой контагиозностью и в несколько дней заболевают до 50% животных. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные Str. equi. Реже пе­редача осуществляется путем прямого контакта (обнюхивание, случка, сосание и пр.) при совместном содержании больных и здо­ровых лошадей, очень редко — внутриматочно.

Спорадические случаи мыта обычно возникают как эндогенная инфекция, а эпизоотические вспышки—после заноса возбудителя извне. Чаще развивается доброкачественная форма — сравнительно легкое переболевание и выздоровление через 2—4 недели. Леталь­ность не превышает 5%. При табунном коневодстве, а также при размещении больших групп жеребят в конюшнях мытом может за­болеть в течение 2—3 мес. почти весь молодняк с 30—70% леталь­ностью.

Мыт может возникнуть в любое время года. При конюшенном содержании он чаще появляется в холодные периоды — осенне-зимний и зимне-весенний, а при табунном — в летне-осенний. Скучен­ное размещение животных, повышенная влажность в помещениях, переохлаждение, неполноценное кормление, скудность пастбищ, утомительные перегоны и т. п. приводят к снижению естественной резистентности лошадей, способствуют распространению возбудите­ля и более тяжелому клиническому и эпизоотологическому прояв­лению мыта в хозяйстве. В силу этого мыт можно с полным основа­нием отнести к факторно-инфекционным болезням, где в этиологии предрасполагающим факторам отводится существенное значение.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую и лимфатиче­ские сосуды верхних дыхательных путей, а затем в регионарные лимфоузлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное, и затем гнойное воспаление слизистой носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудня­ют прием корма и воды. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются, абсцедируют и вскрываются. При доброка­чественной (типичной) форме воспалительные явления вскоре ис­чезают, истечение из носа прекращается, температура тела прихо­дит к норме. Полости абсцесса заполняются грануляционной тканью и заживают, однако затвердение тканей межчелюстного пространства остается и после полного выздоровления.

У жеребят с пониженной резистентностью стрептококки могут проникать в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфоузлы и вызывать их гнойное воспаление. Гематоген­ным путем возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких случаях начинают доминировать нарушения общего порядка: лихорадка, угнетение, лейкоцитоз и сердечно-сосудистая недоста­точность. По такому септико-пиемическому пути развиваются ос­ложнения, или метастатическая форма мыта, обычно заканчиваю­щаяся летальным исходом.

Течение и симптомы. Инкубационный период в среднем 4—8 дней. Течение болезни острое. Различают типичную, абортивную, метастатическую и генитальную формы мыта.

При типичной форме отмечают гипертермию (40—41 С), угнетение и анорексию. Одновременно появляются гиперемия и отечность слизистых носа и глотки с обильным выделением вначале серозного, затем слизисто-гнойного экссудата. Катарально-гнойный ринит и фарингит приводят к нарушению дыхания (затрудненное сопящее, иногда кашель) и приема корма и воды. При пальпации сильная болезненность глотки. Подчелюстные лимфоузлы увеличе­ны, горячие и болезненные. Воспалительный отек может распространяться на область всего межчелюстного пространства и на шею, животное держит голову неподвижно в вытянутом вперед положений. На 4—5-й день воспалительный отек уменьшается, появляются размягчение и флюктуация подчелюстных лимфоузлов, которые вскоре вскрываются (густой желтоватый гной). После это­го температура тела восстанавливается до нормы, воспалительный процесс носоглотки прекращается, а вскрывшиеся абсцессы запол­няются соединительной тканью. Данная форма мыта продолжается 15—25 дней, исход ее чаще благоприятный.

Абортивная форма проявляется слабым воспалением сли­зистой носовой полости и подчелюстных лимфоузлов. У больных регистрируют кратковременную гипертермию (39—3,5 °С), катарально-гнойный ринит и незначительную анорексию. Такую форму болезни, проявляющуюся доброкачественно с выздоровлением че­рез 5—7 дней, чаще наблюдают у жеребят подсосного периода и у взрослых лошадей (5—б лет).

Генитальная форма характеризуется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища и регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом, метритом, абортом. У же­ребят возможно воспаление пупочного канатика, а у жереб­цов — катарально-гнойное воспаление головки пениса и мочеис­пускательного канала.

При метастатической форме, наряду с симптомокомплексом типичного проявления болезни, наблюдаются гнойный лим­фаденит заглоточных, околоушных, шейных и мезентериальных лимфоузлов, гнойные абсцессы во внутренних органах. Все призна­ки выражены намного ярче, чем при типичной форме. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях час­тично попадает в полость рта и носа (вытекает из них), а частично к плевриту и плевропневмонии (затекание гноя), сопровождаемым выра­женной лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами, слабостью сердца. Абсцессы в печени приводят к желтухе. При пора­жении мезентериальных лимфоузлов на­рушается пищеварение, возникают ко­лики. Осложненная форма мыта чаще заканчивается смертельно. Иногда осложненная форма проявля­ется своеобразно в виде петехиальной горячки (кровопятнистая бо­лезнь Morbus maculosus). Воз­никает у ослабленных лошадей при за­тяжном течении мыта. В начале образу­ются холодные, плотные безболезненные но — в трахею и вызывает аспирационную бронхопневмонию. Гнойный лимфаденит глубоких шейных лимфоузлов может привеприпухлости нижней части головы, затем развиваются обширные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже на­поминают крапивную сыпь. На видимых слизистых оболочках мно­жественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носо­вое истечение становится красновато-коричневым, выдыхаемый воздух — с гнилостным запахом. Конъюнктива становится желтуш­ной, появляется кровянистое слезотечение. Возникают выраженная гипертермия (40—41 °С), одышка, временами удушье и потли­вость. Обычно смерть наступает на 3—7-й день болезни, но не иск­лючено и выздоровление, если животному будет оказано своевре­менное лечение.

Патологоанатомические изменения. Отмечают катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки носоглотки, гнойные очаги в лимфоузлах и внутренних органах, а также гнойные перитонит, плеврит, перикардит. Все поражения свидетельствуют об общем за­болевании пиемического и септико-пиемического характера с пре­имущественным поражением любого органа.

При петехиальной горячке слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей набухшие, студенисто инфильтрированы, с множе­ственными кровоизлияниями; находят очаги некроза и язвы. В под­кожной клетчатке кровоподтеки и обширные участки желтоватой студенистой инфильтрации. Общая картина вскрытия — геморраги­ческий диатез.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли­нических Признаков болезни и результатов лабораторного исследо­вания. В клинико-эпизоотологическом отношении мыт проявляется характерно, и диагностировать его не представляет трудностей. В случае смерти животного учитывают и патологоанатомические из­менения. От больных животных в лабораторию посылают гной из абсцессов и гнойные носовые истечения, а от павших—невскрыв­шиеся лимфоузлы и пораженные участки внутренних органов. В лаборатории проводят микроскопию мазков из патматериала, выде­ляют чистую культуру и проверяют ее вирулентность на мышах.

Дифференциальный диагноз. Исключают грипп, ринопневмонию, плевропневмонию, носовую форму сапа, инфекционную ане­мию, неспецифические ринофарингиты и паротит путем проведе­ния дополнительных лабораторных и аллергических исследований. В последние годы проводят дифференциацию и между представите­лями стрептококков группы С, выделяемых от лошадей, путем био­химического исследования их активности по следующей схеме (табл. 17).

Лечение. Больных животных изолируют в сухое теплое помеще­ние, в сухую теплую погоду содержат на коновязи. Обеспечивают питательными легкопоедаемыми, а хорошо переваримыми кормами; при затрудненном глотании — болтушкой из отрубей; поят теплой водой. Местное лечение сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия (1:1000), этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), натрия гидро­карбоната (2 %-ный), лизола (0,5—1 %-ный) и других аитимикробных средств. На область подчелюстных лимфоузлов накладыва­ют согревающую повязку, созревшие абсцессы вскрывают и их по­лости промывают антисептическими растворами, затем орошают йодоформенным эфиром (1:10) или 20 %-ным раствором АСД-2. Хорошим лечебным эффектом обладает линимент Вишневского.

17. Схемы биохимического исследования с стрептококков группы С
Вид	Биохимические свойства
	лактоза	трегалоза	сорбит
Str. equi Str. zooepidemicus Str. eguisimilis Str. dysgalactiae	- + +/- +	- - + +	- + - +/-

Из средств общей терапии рекомендуют внутримышечные инъ­екции пенициллина в дозе 2 тыс. ЕД/кг в 0,5 %-ном растворе но­вокаина, бициллин-3 в дозе 12 тыс. ЕД/кг один раз в сутки 3—4 дня подряд. Можно применять и другие (но подтитрованные) анти­биотики, сульфаниламиды — одни или в комбинации с антибиоти­ками. Кроме того, внутривенно 4—5 дней вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном водном растворе глюкозы с добавлением 1% норсуль­фазола — 150—200 мл, а также камфорную сыворотку по Кадыкову — 200—300 мл и 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина.

При осложнении мыта петехиальной горячкой подкожно вводят 20 %-ный кофеин (20 мл), внутривенно 10 %-ный кальция хлорид (100 мл) и 40 %-ный гексаметилентетрамин (100 мл), растворы глюкокортикоидов (деперзолон). В питьевую воду добавляют соля­ную кислоту (10 мл на ведро).

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает стойкий пожизненный иммунитет. Лошади старше 5 лет обычно устойчивы к мыту вследствие иммунизирующей субинфекции. Специфические средства иммунопрофилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк обеспечивают полно­ценным кормлением, содержат их в сухих вентилируемых помеще­ниях и предоставляют им ежедневный моцион. Оберегают от про­студы (сквозняков, водопоя из холодных водоисточников, пребыва­ния под холодным дождем). Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь по­ступающих лошадей 30 дней содержат в профилактическом каран­тине. Жеребят размещают отдельно от взрослых лошадей (при ко­нюшенном и пастбищном содержании). Клинический осмотр всех лошадей проводят не реже одного раза в месяц. Конюшни с профи­лактической целью дезинфицируют весной и осенью.

При возникновении мыта конеферму (табун) объявляют небла­гополучной и вводят ограничения. Запрещают вывод лошадей и вы­воз фуража, перегруппировку внутри хозяйства. Проводят поголов­ный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных изоли­руют и лечат, для остальных организуют индивидуальное размеще­ние, кормление, водопой и ежедневный клинический осмотр. Ко­нюшню и территорию конефермы очищают и дезинфицируют. Те­кущую дезинфекцию повторяют не реже одного раза в неделю, в изоляторе — ежедневно. Навоз обезвреживают биотермически. Здо­ровых лошадей неблагополучной фермы используют на работах при исключении контакта их с лошадьми благополучных ферм. Хозяй­ство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего заболевшего животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприя­тий, включая дезинфекцию с использованием доступных средств против неспоровых возбудителей болезни.