Ринопневмонит

Ринопневмонит (Rhinopneumonitis equorum, ринопневмония, ви­русный аборт кобыл) — контагиозная, остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, конъ­юнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, а у кобыл внезапно наступающими абор­тами во второй половине жеребости.

Историческая справка. До середины XIX в. все эпизоотически распространяю­щиеся и остро протекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названи­ями «инфлюэнца». Впоследствии клинически и этиологически стали дифференцировать катаральные формы от болезней, которые характеризовались глубокими патологическими изменениями в легких. В 30—50-х гг. н. в, респираторные инфекции ло­шадей уже описывали как самостоятельные болезни под названиями: грипп, инфлю­энца, заразный катар верхних дыхательных путей и контагиозная плевропневмония.

Наряду с поражениями органов респираторной системы, характерными для инф­люэнцы лошадей, исследованиями Димок и Эдварде (19331 в штате Кентукки (США) была установлена клинически легко протекающая болезнь, характеризующа­яся массовыми абортами кобыл. Эти авторы доказали (1136), что болезнь вызывает­ся вирусом аборта кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые объединили обе бо­лезни между собой и выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и вирусный аборт кобыл являются одной и той же болезнью, протекающей лишь в различных формах. Они ввели жеребым кобылам патологический материал, полученный от абортиро­ванного плода, и вызвали у них появление признаков поражения органов дыхания и аборты. Позднее (1987) Долл, Брайнес, Мак Коллум и Гроу в штате Огайо (США) назвали возбудителя болезни вирусом ринопневмонита лошадей. В 1970 г. Петцольд заметил, что этот вирус вызывает еще пузырьковую сыпь или генитальную экзанте­му у кобыл.

Ринопнеамонит лошадей широко распространен во многих странах Европы, Южной Азии, Африки и на обоих субконтинентах Америки. Результаты серологиче­ских исследований на ринопневмонит показывают, что значительная часть лошадей на всех континентах являются носителями антител к вирусу болезни, Хязари и Дэй-.хим (1973) в разных районах Ирана серологически исследовали на ринопневмонит 721 однокопытных и установили вируснейтрализующие антитела у 88,4% лошадей, 70,6% ослов и 98,2% мулов.

В СССР болезнь была диагностирована по эпизоотологическим данным, клини­ческой картине и патологоморфологическим изменениям Н. К. Олейником в 1955 г.

Возбудитель - ДНК-содержащий герпесвирус лошадей семейства Herpesviridae подсемейства Alphanerpesvirinae. Различают два подтипа этого вируса, которые вы­зывают классический ринопненмонит с поражением наружных половых органов. Штаммы 1-го подтипа вируса выделяют главным образом в Северной и Южной Америке, а штаммы 2-го подтипа — на Европейском и Азиатском континентах. Ди­аметр вириона около 100—150 нм. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и эндотелиальной тканям и выраженной антигенной активностью. У переболевших ло­шадей в крови обнаруживают антигемагглютинирующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Вирус размножается в куль­туре клеток почечной ткачи различных животных (лошади, теленка, поросенка, со­баки, овцы или их эмбрионов и в куриных эмбрионах).

Устойчивость — возбудитель в ткани при минус 18 С остается жизнеспособным более года (до 457 дней), а в запомненном помещении при 20 — 27 С на деревянных предметах — 14 дней, на волосах лошади — до 42 дней. Вирус сохраня­ет инфекционность в тканях абортированных плодов при температуре 4 °С 6—7 дней, при 55-56 С в течение 10—20 мин. Его убивают эфир, хлороформ, дезоксихлорат натрия и 0.5 %-ный раствор формальдегида. Он неустойчив в кислой среде.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны к возбудителю ринопневмонита чистокровные породы (чистокровная верховая) и молодняк до одного года. Чело­век, крупный и мелкий рогатый скот и свиньи к данному вирусу невосприимчивы.

Возникновению и распространению болезни способствуют пло­хие условия кормления, содержания, неправильное использование, близкородственное разведение и слабая конституция лошадей.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, у кото­рых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, генитальном аппарате, у жеребых кобыл в плоде, плодных оболочках, плодных водах. При респираторной форме болезни возбудитель вы­деляется во внешнюю среду с воздухом, особенно при кашле и фыркании, и передается при контакте больных животных со здоро­выми. Жеребые кобылы уже до аборта выделяют вирус в незначи­тельном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут переда­вать возбудителя болезни кобылам при случке в течение многих месяцев и даже нескольких лет. Кобылы, больные латентно, могут быть источниками возбудителя болезни также продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загряз­ненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, пред­меты ухода и др.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными ло­шадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболоч­ки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами. При отсутствии иммунитета у животных в благополучном по болезни хозяйстве внезапно проявляется мас­совое заболевание лошадей, особенно среди чистокровных жеребых кобыл. Обычно 40—60 % жеребых кобыл абортируют. В районах интенсивного ведения коневодства болезнь может иметь даже эпи­зоотическое распространение. Респираторная форма болезни чаще возникает в холодное время года и при понижении естественной устойчивости животных.

Патогенез. При заражении первоначально вирус репродуцирует­ся в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей и но­соглотки, где возникает преимущественно катаральное воспаление. Через лимфатические сосуды и капилляры вирус поступает в кровь, обусловливая вирусемию, и распространяется по всему орга­низму. Вирус обнаруживают в легких, печени, селезенке, зобной железе, мезентериальных лимфатических узлах, кишечнике. В сво­бодном состоянии в крови вирус находится кратковременно. Он проникает в лейкоциты и вместе с ними проходит плацентарный барьер и слизистую оболочку матки, нарушая обмен веществ пло­да, причиняя некроз в первую очередь печени, селезенки, легких. В результате этого процесса наступает смерть плода и аборт. Зара­жение плода происходит медленно, поскольку аборт наступает че­рез 1—4 мес. после респираторной формы болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается до 10 сут. Температура тела повышается до 40 °С (и более) на 2—3 дня. Иногда наблюдается еще второй подъем температуры на 8—10 дней. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и нередко встречаются случаи абортивного течения.

В начале болезни возникает респираторная форма; катар верх­них дыхательных путей и конъюнктивы. Чаще осенью и в начале зимы заболевают жеребята и молодняк в возрасте до одного года. У взрослых и полукровных лошадей болезнь протекает легче, чем у молодняка.

Спонтанная форма абортов характеризуется у 50—80% кобыл абортами через 1—4 мес. после заражения и чаще на 8—11-м, реже на 5—7-м месяцах жеребости. Аборт наступает без предшественни­ков родов: плод выходит с оболочками, обычно без задержки после­да и послеродовых осложнений. Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью кобылы. У абортиро­ванных плодов светлые участки кожи, копыта и слизистые оболоч­ки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследст­вие скопления жидкости в брюшной и грудной полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. Инволюция матки происходит быстро и уже через месяц после аборта может произойти оплодотворение. Иногда у кобыл, зара­женных в последней стадии жеребости, жеребята рождаются живы­ми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.

При плохих условиях кормления и содержания отягощается об­щее состояние животных: слизистые оболочки верхних дыхатель­ных путей краснеют, появляются желтушность конъюнктивы, отеч­ность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличиваются надглоточные лимфоузлы. На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие утол­щения, вскоре превращающиеся в узелки. Наблюдается отек горта­ни, вызывающий затрудненное дыхание и свистящие шумы. Исте­чение из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой катара верхних дыхательных путей становится гнойным, Иногда развива­ются патологические процессы в легких, органах пищеварительного тракта и почек.

В редких случаях находят серозное воспаление в сгибательных сухожилиях и сухожильных влагалищах конечностей и в основе ко­жи копыта. При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни, нередко наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибрииозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. В картине крови отмечается лейко­пения, а при вторичной бактериальной инфекции —лейкоцитоз.

При течении ринопневмонита без компликаций лошади полно­стью выздоравливают через 1—3 недели, и прогноз является благо­приятным. Оплодотворяемость кобыл после аборта незначительно нарушена или не изменена. При вторичных бактериальных ослож­нениях для выздоровления требуется более продолжительное вре­мя; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом.

Генитальная форма болезни характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой кобыл, гиперемией слизистой обо­лочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.

Патологоанатомические изменения. Отмечают картину септи­цемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизли­яния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание се­лезенки и лимфоузлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят гер­метическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных меш­ков заметны узелки величиной с просяное зерно.

В трахее, желудке и тонком кишечнике наблюдают студенистые складки слизистой оболочки. В тонких кишках наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют мест­ные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких, кроме гипе­ремии, встречаются отек, а в единичных случаях их катаральное воспаление и перипневмония. В альвеолярном и бронхиальном эпи­телии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.

Отмечается рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризую­щийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

Характерно, что при абортах на 7—11-м месяцах жеребости признаков аутолиза плода не бывает. У плодов, абортированных до б-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактери­альной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюда­ется в различной степени аутолиз плода.

Абортированный плод желтушный. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века часто встречаются петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками — полосчатые кровоизлияния. Легкие являются ателектатическими, на­блюдают расширенные подплевральные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень припухшая, содержит серовато-желтые, резко очерченные, просовидные некротические очажки. Портальные лимфоузлы отеч­ны. Селезенка в норме, только под капсулой ее имеются точечные кровоизлияния. Последние встречаются также в корковом веществе почек, а иногда в слизистой оболочке мочевого пузыря. В желудочно-кишечном тракте наблюдаются мезентериальный отек, покрас­нение слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Мозго­вые оболочки часто отечные и в воспаленном состоянии. Субдуральные кровоизлияния отмечают в базальной части головного моз­га. В центральной нервной системе наблюдают негнойный, лимфо­цитарный энцефалит.

При гистологическом исследовании срезов печени, мио­карда эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные вклю­чения типа А. Каудри. Включения являются тельцами вирусной природы и имеют важное диагностическое значение.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли­нических признаков, патологоморфологических изменений, резуль­татов вирусологических и серологических исследований. Диагности­рование болезни по клинической картине и патологоанатомическим изменениям затруднено, так как воспаление верхних дыхательных путей может быть вызвано многими вирусами лошадей.

Массовые аборты у кобыл без предвестников и осложнений в по­следней стадии жеребости являются одной из основ предваритель­ного диагноза. Окончательный диагноз ринопневмонита основыва­ется на результатах патогистологического исследования, выделении вируса в культурах клеток с последующей его идентификацией, а также путем обнаружения специфических антител в сыворотке пе­реболевших животных при помощи РН, РСК, РТГА и РИФ. Для выделения вируса в культурах клеток используют смывы из носо­вой полости, соскобы со слизистой оболочки носа больной лошади;

суспензии из ткани легких, печени, селезенки и содержимого же­лудка абортированного плода.

Дифференциальный диагноз. Исключают вирусный артериит, грипп, сальмонеллезный аборт лошадей, кормовые отравления и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. При клиниче­ски тяжело протекающих случаях болезни используют симптомати­ческое лечение, уделяя особое внимание улучшению кровообраще­ния. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений и борьбы с ними применяют сульфаниламидные препараты и антиби­отики в общепринятых дозах.

Иммунитет. После естественного переболевания жеребят ринопневмонитом у них вырабатывается слабый и непродолжительный иммунитет. Поэтому жеребята в первый год жизни могут заболе­вать неоднократно. Молозивный иммунитет у жеребят, постепенно ослабевая, сохраняется до 2—3 мес. В крови больных животных об­наруживают антитела. Вырабатывается высокой напряженности кратковременный иммунитет, ослабевающий через 3—б мес. на­столько, что лошадь может снова заболеть, а жеребая кобы­ла — абортировать. Абортировавшие кобылы приобретают длитель­ную невосприимчивость к повторному заражению. После аборта и очередной случки от кобылы обычно получают здорового жеребен­ка. Это показывает, что после аборта иммунитет бывает продолжи­тельнее, чем после респираторной формы течения.

Профилактика и меры борьбы. Ввиду высокой контагиозности возбудителя ринопневмонита меры профилактики и борьбы с дан­ной болезнью основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонита в хозяйство не разрешают завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних двух месяцев наблюдались аборты. Всех посту­пающих лошадей содержат в профилактическом карантине в тече­ние 30 дней. Если за это время у лошадей не было повышения тем­пературы тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.

Хозяйство, в котором диагностирован ринопневмонит, объявля­ют неблагополучным и применяют ограничительные мероприятия, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Больных и подозрительных по болезни живо­тных изолируют, для ухода за ними закрепляют постоянный персо­нал. Конюшню, откуда выделены больные лошади, очищают и дез­инфицируют. Абортированные плоды, плодные оболочки, навоз, ос­татки корма сжигают. При охоте кобыл осеменяют искусственно через месяц после аборта. Больных лошадей лечат симптоматиче­ски. При возможности вакцинируют всех лошадей неблагополучно­го хозяйства.

Для профилактической иммунизации у нас применяют живую культуральную вакцину, а в США, кроме того, вакцину из адапти­рованного к хомякам вируса. Вакцинацию кобыл проводят на 1—3-м месяце жеребости и затем их ревакцинируют — на 6—7-м меся­це. Молодняк и жеребцов иммунизируют однократно и ревакцини­руют через 3—4 мес. У вакцинированных лошадей антитела появ­ляются на 14-й день и сохраняются не менее шести месяцев.

Ограничения снимают через 2 мес. после последнего случая за­болевания, если в хозяйстве нет конематок во второй половине же­ребости. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию конюшен, инвентаря, конского снаряжения, транс­порта.