Болезни лошадей

^САП

Сап (Malleus) – бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков. Склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.

Историческая справка — давно известная болезнь, впервые описанная Гиппократом (V в. до н. э.) и Аристотелем (V в. до н, э.), назвавшими ее «дур­ной» болезнью (греч. malis — дурной, злой). Хотя заразный характер сапа был под­мечен давно, но истинное признание этого свойства наступило только в XVII—XVIII вв. Lerloch (I869) и Bollinger (1878) доказали передачу болезни через прямой и не­прямой контакты, Leffler и Schutz (1891) получили чистую культуру возбудителя и экспериментально воспроизвели болезнь. В последующие годы велось всестороннее изучение сапа, и изыскивались специфические средства диагностики. Русским ветв­рачам Х. Гельману и О. Кальнинку в 1891 г. удалось получить маллеин для аллер­гической диагностики, а немецкому ученому Schutz (1907) разработать РСК.

В прошлом, особенно в период мировых войн, сап имел широкое распростране­ние во многих странах мира (в первую мировую войну в России 20% лошадей были поражены сапом). В настоящее время неблагополучными считаются лишь некоторые страны Ближнего (Иран, Ирак, Сирия, Турция, Пакистан) и Дальнего (Индонезия, Монголия, Китай и др.) Востока. У нас сап ликвидирован в 1940 г.

Возбудитель — pseudomonas mallei — неподвижная, грамотрицательная, необразующая спор и капсул бактерия величиной 0,3—0,8х1—5 мкм. Бактерии отно­сительно плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому для окрашивания пользуются метиленовой синью (по Леффлеру) или карболовым фуксином. В маз­ках из пораженных тканей чаще располагаются парами, цепочками м снопообраз­ными скоплениями.

Хорошо растет на обычных питательных средах с добавлением 1—3% глицерина или 0,1 % дефибринированной крови лошади. На МПБ вызывает помутнение среды, пристеночное кольцо и слизистую пленку; на агаре — через 2—3 сут. вырастают гладкие полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком (на кровяном — мел­кие, коричневые, медоподобные); на глицериновом картофеле — на 2-й день мел­кие, прозрачные, похожие на капли меда колонии, впоследствии сливающиеся (сплошной медообразный налет). В молодых культурах бактерии стройные и длин­ные, в старых — полиморфные, от коккообразных форм до длинных нитей с булавовидно утолщенными концами (подобие актинобацилл). У Р. mallei весьма широкий спектр патогенности. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомячки, которых и используют в биологической пробе. В организме пораженных животных индуцирует синтез агглютининов и комплементсвязывающих антител, а также выраженную гиперчувствительность замедленного типа.

Устойчивость — во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание—через 7—21 день, нагревание до 55. С— 10 мин, 80 С — 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15—30 дней. Р. mallei чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам и их комби­нациям с сульфаниламидами. Дезсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя, а течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наи­более чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает ост­ро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблю­ды. Болеет сапом и человек.

Источники, возбудителя инфекции — клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие Р. mallei преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты — и с калом. Инфицированные экс­креты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен кон­тактный путь заражения через поврежденную кожу — прямо и кос­венно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воз­душным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.

Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно больными лошадьми. Инфицированные жи­вотные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.

Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбу­дителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и ох­ватить значительную часть поголовья животных. Особенно благо­приятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бес­контрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.

В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болез­ни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз живо­тных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.

Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В от­дельных странах благодаря выраженным защитным силам организ­ма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое со­стояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфо­узла Р. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бак­териемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различ­ные ткани и органы, где размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.

Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гипере­мии пораженного участка и пропитывания ткани серозно-фибринозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по перифе­рии — лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном ис­ходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.

У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84—100%, носо­вая полость — в 56—95 и кожа — до 13% случаев.

Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса, клинической формы болезни, количества попадающего в кровь эк­зо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и про­дуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей (С. Н. Вышелесский), периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продол­жаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно оставаться в рабочем состоянии. Такие лошади закономерно проявля­ют ГЧЗТ, которую выявляют аллергическим исследованием.

Течение и симптомы. После заражения » в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием — маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2—3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно.

При остром течении отмечают общие нехарактерные сим­птомы: лихорадку (41—42 С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.

Наиболее характерные клинические признаки болезни при носо­вой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2—3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритичсское воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте об­разуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделением слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями, Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процес­су соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание.

При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются регионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горя­чие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезнен­ными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут за­живать и на их месте образуются звездчатые рубцы,

Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голо­ве, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания, которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образова­нием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.

Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминиро­вать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и по­явлении каверн—притупленный перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Неточ­ный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы — это лишь клиническое орган­ное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение бо­лезни наблюдают 'у ослов и мулов и реже — у лошадей. Длится она 8—30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хрони­ческое течение.

Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптома­ми, что они долгое время остаются незамеченными. У больных жи­вотных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или интермиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизи­стой носа находят звездчатые рубцы, увеличены, плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка сло­новость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.

Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исс­ледованием- В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблаго­получных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.

Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появля­ется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1—2 недели после заражения.

Патологоанатомические изменения. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения ана­логичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и тра­хеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже — селезенка, пе­чень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый can или же сапная пневмо­ния. Лобулярнам пневмония имеет вид красной гепатизации с цент­ром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диаг­ноза трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, вы­ражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании ре­зультатов клинико-эпизоотологичсского и патологоанатомического исследования. Но так как can часто протекает хронически или ла­тентно, обязательны аллергические и серологические исследования. Для аллергической диагностики применяют маллеиновую пробу (глазную, подкожную и внутрикожную).

Глазная маллеинизация считается основным ме­тодом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблю­дов. Маллеин вводят двукратно с промежутком 5—б дней. Ис­следование проводят утром, нанося маллеин стерильной пипет­кой на конъюнктиву здорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3—4 капель. Реакцию учитывают после первого введения препарата через 3, 6, 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной при развитии гнойного конъюнктиви­та. Наряду с этим у некоторых лошадей наблю­дают серозно-гнойное истечение из ноздри. Иногда реагирует и другой глаз. При сомнительной реакции наблюдают гипере­мию конъюнктивы, припухание век, слезотечение и незначи­тельное скопление (капля) гноя в углу глаза; при отсутст­вии реакции иногда впервые 2—3 ч отмечают лишь слабую гиперемию и небольшое слезотечение. Животным с сомнитель­ной и отрицательной реакцией маллеин вводят повторно через 5—6 дней в тот же глаз, реакцию учитывают через 3, б, 9 и 12 ч, В период исследования животных держат на короткой привязи или в конюшне привязанными врастяжку, головой к проходу. Верблюдам глазную маллеинизацию проводят одно­кратно.

Данной пробой выявляют более 95% пораженных сапом живот­ных. У истощенных и ослабленных лошадей, а также с сильно прогрессирующим сапным процессом чувствительность к маллеину понижена.

Подкожную маллеинизацию осуществляют в том слу­чае, если нельзя применить офтальмопробу (болезни глаз), а также при неясных показаниях глазной пробы. У лошадей предварительно измеряют температуру тела (утром, днем, вечером). Средняя температура не должна превышать 38,5 С. Маллеин вводят подкожно в дозе 1 мл в области шеи. Температуру тела начи­нают измерять на другой день в 6 ч утра и продолжают через каж­дые 2 ч до 18-го ч, затем на 24-м и 36-м ч. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной реакции.

Реакцию признают положительной, если температура тела под­нимается до 40 °С и в течение б—8 ч удерживается на этом уров­не, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незначитель­ная). Положительный результат считают также и в том случае, ес­ли на месте введения препарата развивается сильно выраженная горячая, болезненная припухлость и температура тела поднимается выше 39,6 °С. При сомнительном результате местная реак­ция выражена слабо, температура тела поднимается выше 39 °С, но не выше 39,6 °С; при подъеме температуры выше 40 °С местная реакция может и отсутствовать. Проба считается отрицательной, если на месте введения маллеина воспалительная припухлость не образуется или возникает незначительная местная реакция, темпе­ратура тела остается в пределах нормы или повышается до 39 °С. Подкожной пробой выявляют до 95% больных сапом животных, но по технике выполнения она довольно трудоемкая.

Внутрикожный метод применим для полудиких табун­ных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудна. Маллеин вводят внутрикожно в области шеи в дозе 0,2 мл, реакцию учитывают через 48 ч. При положительной реакции на месте введения маллеина развивается строго очерченная тестоватой консистенции, горячая, болезненная припухлость величиной 2х3,5 см или 14,5х25 см. Отобранных на экспорт лошадей исследуют дважды. Нереагирующим лошадям второй раз маллеин вводят через 48 ч, реакцию учитывают через 24 ч. Этот метод по диагно­стической ценности не уступает глазному.

Исследование сыворотки крови в РСК проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с активным сапным про­цессом. Положительные показания только одной РСК при отрица­тельной реакции на маллеин не служат основанием для диагноза на сап.

В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гисто­логическому исследованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфангит, мелиоидоз, язвы туберкулезного и травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболевани­ях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабора­торных исследований на сап.

Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их уничтожают.

Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро- и макрофагами незавершенный, гуморальные- факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роли. Сопротивляемость орга­низма лошади зависит от выраженности естественной резистентности, способности копировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных разви­вается состояние инфекционной аллергии. В зонах Стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лоша­дей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.

Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероп­риятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации.

Кроме того, лошадей, мулов, ослов и верблюдов до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки всеми видами транспорта и до убоя на мясо обязательно клинически исследуют на сап и проводят маллеинизацию. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Особое внима­ние обращают на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек и лимфоузлы.

При подозрении на заболевание сапом рекомендуют комплекс­ное диагностическое исследование (клинико-эпизоотологическое, патологоанатомическое, аллергическое, серологическое и бактерио­логическое). При подтверждении диагноза хозяйство (табун) объяв­ляют неблагополучным по сапу и накладывают карантин. Явно больных лошадей, а также не имеющих клинических признаков са­па, но дающих положительный или сомнительный результат глаз­ной маллеинизации уничтожают вместе с кожей. Подозреваемых в заражении сапом (здоровые лошади, ослы, Мулы) неблагополучной фермы клинически исследуют через каждые 5 дней и глазной мал­леинизацией — через каждые 15 дней до объявления хозяйства благополучным по сапу (получение трехкратных отрицательных результатов по группе). Конюшни и территорию вокруг них очища­ют и подвергают текущей дезинфекции через каждые 15 дней, ис­пользуя 3 %-ный горячий раствор едкого натра, 23 %-ный формальдегид, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, 10—20 %-ную хлорную известь, содержащую не менее 3 "/о активного хлора, 5 %-ный раствор лизола. Предметы ухода и упряжь дезинфициру­ют 5 %-ным креолином. Навоз, подстилку и остатки корма из по­мещений, где были выявлены бальные животные, сжигают. Навоз от животных, подозрительных в заражении, обезвреживают биотермически в течение 2 мес.

В последние годы при подтверждении диагноза на сап планиру­ется уничтожение всей неблагополучной группы (табуна), где вы­явлены больные животные. Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин спустя 45 дней после последнего случая выявле­ния и убоя больного животного и проведения заключительной дез­инфекции.