Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Медленные инфекции

.doc
Скачиваний:
83
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
152.58 Кб
Скачать

Возбудитель болезни. Доказана вирусная этиология. Лейкоз и саркомы у птиц вызывают РНК-содержащие онкорнавирусьг, которые относят к единой группе, вклю­чающей 5 серологических подгрупп: А, В, С, D, Е. Окруженные одно- или двухконтурной мембраной вирусные частицы достигают 70—160 нм в диаметре.

Вирусы лейкозно-саркоматозной группы можно обнаружить в ткани опухолей, крови, тканях различных органов, а также в яйцах кур. Эти вирусы неустойчивы к теплу и через 2—6 ч разрушаются даже при 37°, но сравнительно устойчивы к вы­сушиванию и воздействию низких температур. Их удается пассажировать на культу­рах фибробластов куриных эмбрионов.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностировали у кур, инде­ек, цесарок, гусей и уток, в единичных случаях у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Однако чаще всего болеют куры. Источни­ками возбудителя могут быть не только явно больные, но и клинически здоровые птицы-вирусоносители.

Фактором передачи возбудителя обычно является инкубационное яйцо, но заражение цыплят, которые значительно чувствительнее к действию вируса, чем взрослые куры, может произойти и алиментарным или аэрогенным путем. Чаще заболевает птица старше 4 месяцев, но иногда поражаются и 2-3 месячные цыплята. Преобладают спорадические (единичные) случаи лейкоза.

Установлена генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению болезни способствуют скученное содержание кур и несбалансированность рационов (когда, например, содержание протеина и жира превышает потребности птицы, а витаминов и минераль­ных веществ недостаточно).

Патогенез во многом неясен. Установлено латентное носительство вируса, который может проявить свое патогенное действие при сниже­нии резистентности птицы. Возможность возникновения болезни за­висит от количества и вирулентности возбудителя, наличия или отсут­ствия интерференции. Генерализация патологического процесса при лейкозе объясняется не метастазированием, что свойственно злокачест­венным опухолям, а возникновением самостоятельных очагов пато­логического кроветворения в ретикулярной ткани различных орга­нов. В таких очагах происходит бурное размножение и злокачествен­ное перерождение незрелых клеток.

Клинические признаки. Лейкозу птиц свойственно хроническое течение. Инкубационный период при искусственном заражении от 2—9 дней до нескольких месяцев. Различают длительную субклини­ческую и кратковременную, заканчивающуюся смертью, клиничес­кую стадии болезни. Клинические признаки лейкоза неспецифичны: вялость, понос, истощение. В отдельных случаях можно прощупать увеличенную печень, иногда возникает водянка грудобрюшной по­лости. При эритробластозе снижается содержание гемоглобина, в периферической крови и костном мозге возрастает число эритробластов, проэритробластов и нормобластов. При лейкемическом лимфоидном лейкозе на фоне снижения числа эритроцитов возрастает количест­во клеток лимфоидного ряда, при миелоидном лейкозе в периферичес­кой крови и костном мозге преобладают миелоидные элементы от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиозе от­мечают лимфопению, увеличение числа ретикулярных и миелоидных клеток, моноцитов.

Патологоанатомические изменения. Подозрение на лейкоз, как правило, возникает при вскрытии трупов. Для лимфоидного, миелоидного и ретикулоэндотелиального лейкоза характерно значительное увеличение печени. Уже с поверхности на серовато-коричневом фоне органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезенка также увеличены, анемичны. Уве­личенный яичник внешне может напоминать цветную капусту. Зрелых желтков в нем нет, а мелкие желтки серого цвета, плотные, саловид­ные на разрезе. Серовато-белые очаги поражения могут быть в любом органе.

При эритроидном лейкозе (эритробластозе) отмечают резкую блед­ность кожи и мышц. Печень, селезенка, почки красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Выраженность патологоанатомических изменении различна, и для дифференциации форм болезни необходимо гистологическое исследование. Для лимфоидного лейкоза характерны очаговые или диф­фузные разрастания лимфоидных элементов в печени, почках, селезенке, яичнике и дру­гих органах. При миелоидном лейкозе устанавливают пора­жение костного мозга (нор­мальная кроветворная ткань замещается патологической) и пролиферацию миелоидных элементов но внутренних органах. Ретикулоэндотелиоз характеризуется разрастани­ем малодифференцированных клеток ретикулярной стромы и адвентиции кровеносных со­судов различных органов. При эритробластозе большое количество незрелых клеток красной крови обнаруживают как в местах их образования (синусы костного мозга, селезенки), так и в капиллярах печени, почек.

Диагноз. Лейкоз птиц диагностировать по клиническим признакам невозможно. Для выявления эритробластоза и лимфоидного лейкоза имеют определенное значение гематологические исследования, но их нельзя провести в широких масштабах. Поэтому диагноз обычно ставят на основании патоморфологических исследований.

Предложен ряд сложных лабораторных методов прижизненного выявления вирусоносительства у кур.

Лейкоз птиц дифференцируют от туберкулеза, колигрануломатоза, неинфекционных гепатитов, опухолей типа саркомы, карциномы. Лечение не разработано.

Иммунитет. В крови кур удается выявить вируснейтрализующие антитела. Однако опыты искусственной иммунизации птиц против лей­коза пока не дали положительного результата.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшая мера профилактики лейкоза — завоз инкубационных яиц и племенной птицы только из заведомо благополучных хозяйств. Необходимо обеспечить изолиро­ванное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярно выбраковывать больных и слабых цыплят и кур, производить вскры­тие всей павшей и вынужденно убитой птицы с гистологическим ис­следованием материала в случаях подозрения на лейкоз. Целесообразно исключать из рационов птиц автоклавированные корма, регулировать содержание протеина и жира, обязательно включать в рацион требуемое количество сочных и витаминных кормов.

В неблагополучных хозяйствах рекомендуется собирать яйца для инкубации от кур старше года и создавать маточные стада из линейной гибридной птицы, устойчивой к лейкозу.