Медленные инфекции
.docСимптоматика. Медленное развитие патологического процесса обусловливает продолжительность инкубационного периода. Он длится у овец при экспериментальном заражении от 4 до 24 месяцев, а минимальным бывает у ягнят, зараженных сразу после рождения, составляя 372 месяца. При спонтанном заболевании он может продолжаться до 5 лет. На длительность этого периода указывает также то, что в естественных условиях редко заболевают животные моложе 18 месяцев и никогда не болеют ягнята до 9-месячного возраста.
У экспериментально зараженных коз инкубационный период длится от 7 до 22 месяцев. Большинство коз заболевало через 8—14 месяцев после заражения.
Клинические признаки болезни у овец при спонтанном и экспериментальном заражении одинаковы.
Начальная стадия болезни. Ранние признаки появляются временами и непостоянно, поэтому трудно регистрируются. Например, овца отказывается выходить из овчарни, бежит навстречу собаке
или к. закрытым воротам. Такое состояние длится около 30 минут и в последующие дни не наблюдается. У других овец замечают неподвижно уставленный взгляд с резкими движениями глаз; бывает ослабление зрения или полная слепота. Кожа становится грубой, шерсть взъерошена в результате раскручивания волоса; шерстинки становятся жесткими, а кончики их белеют. Описанная стадия длится около месяца, иногда дольше.
В стадии полного развития клинической картины животные начинают усиленно тереться различными частями тела о столбы или другие предметы. Расчесывают ягодицы, нижние части бедер, основание хвоста, часто лоб, затылок и верхнюю часть шеи, реже нижний участок шеи и грудную стенку непосредственно ниже локтя. Во время трения о предметы овца поджимает губы и то высовывает язык изо рта, то убирает его обратно. В результате трения шерсть выпадает и на теле появляются голые пятна. На отдельных участках шерсть отрастает. Растертые участки кожи могут уплотняться, изъязвляться и покрываться струпьями.
Некоторые животные грызут у себя покрытые шерстью участки кожи в области запястья, скакательного сустава и ниже, причем они щелкают зубами, подобно тому как это делают собаки при ловле блох, или трут концом носа по этим местам. На последних обычно возникает папулезная сыпь, одновременно опухает конец носа.
Походка неуклюжая, атаксическая. У многих больных овец во время движения задние конечности отведены в стороны, а передние вынесены вверх. Шаг укорочен, задние конечности как бы связаны, вперед выносятся без сгибания в скакательном суставе. Это хорошо заметно, если животное бежит, особенно по площади с разбросанной соломой. Оно бежит не обычным галопом, а рысью, высоко поднимая конечности. Движения конечностей несогласованны. Отмечается слабость зада и нарушение равновесия. В очень тяжелых случаях болезни копытца задних конечностей при ходьбе волочатся, путовые кости ударяют, а щетки задевают о землю. Животное кажется более обычного пугливым, настороженным и возбудимым. Взгляд фиксированный, дикий, зрачки расширены, наблюдается пучеглазие, нистагм. Голову и шею овца держит напряженно и выше, чем обычно, качает головой, уши стоят прямо, в неестественном положении, но через различные промежутки времени опускаются. Бывает мышечная дрожь и фасцикулярные сокращения поверхностных мышц. Если животное потревожено, у него возникает сильное дрожание мышц, обычно головы, которая резко сотрясается.
Больные овцы проявляют стремление бесцельно двигаться, часто ложатся и встают. Если животное испугать или погнаться за ним, оно падает, при этом могут наступить эпилептикоподобные конвульсии, иногда заканчивающиеся смертью.
У некоторых животных бывает скрежетание зубами и изменяется обычный характер блеяния. Иногда наблюдаются повышенная жажда, потеря аппетита, затруднения при захватывании и глотании корма. Наблюдают признаки нарушения моторики пищеварительных органов с повторными тимпаииями рубца, реже кишечника. Акт дефекации и фекальные массы, а также мочеиспускание остаются нормальными.
Сухожильные рефлексы и кожная чувствительность в общем не нарушены. Однако при умеренном сжимании пальцами области ягодиц, основания хвоста, верхней части поясницы и других мест, | подвергаемых трению, у овцы возникает ощущение зуда. Она поднимает голову, вытягивает вверх нос и проделывает захватывающие движения губами, сопровождая это чмоканием, высовыванием* языка и энергичным вилянием хвостом. Одновременно может возникать и мышечная дрожь. При легком прикосновении к телу животного такое состояние не всегда можно вызвать, для этого необходимо сильнее нажать на мышцы, идущие вдоль спины, на полуперепончатую или полусухожильную. Такое же состояние можно вызвать уколом булавкой или прикосновением к телу горячим либо холодным предметом, что у здоровых животных, наоборот, сопровождается отдергиванием соответствующего участка тела и стремлением избежать раздражителя. Описанные манипуляции применяются в качестве пробы на проявление зуда. Когда овца потревожена или возбуждена, указанное состояние вызвать трудно и даже невозможно. Это же наблюдается, если животное поместить в необычные для него условия, например перевести в ветеринарную лечебницу.
На протяжении всего периода болезни температура тела не повышается. К концу болезни развивается паралич задних конечностей, и вскоре животное погибает. Описанная стадия болезни длится 4—6 недель, а иногда несколько месяцев.
Злотник и Катияр, наблюдавшие почесуху овец в Индии, указывают, что клиническая картина отличалась от типичной тем, что у больных не было нарушения координации движений. Эти авторы попутно ссылаются на другой известный пример отклонения от типичной клиники, наблюдавшийся в Исландии, где при почесухе у овец отсутствовал признак расчесывания тела о предметы. Возможно, это связано с различием типов возбудителя.
Клиническая картина у коз. Характерного трения телом о неподвижные предметы у коз не наблюдают. Они чаще обычного чешутся или грызут зубами кожу и характерно поднимают хвост, чего никогда не делают овцы. У коз постепенно изменяется поведение. Вместо обычных для этого вида животных резвости и любопытства коза становится тихой. Через несколько дней после начала этого «тихого» периода появляются признаки беспокойства, наклонность к чрезмерным движениям, возрастающая драчливость животных между собой. Коза внезапно останавливается, резко опускает голову и на мгновение остается в этом положении, как бы пристально рассматривая что-то на земле, топает одной или несколькими конечностями, а затем принимает нормальный вид.
От появления ранних признаков до полного развития болезни проходит 2—3 месяца. К этому времени животное становится более возбудимым и боязливым, оно громко надрывно блеет и напрягается, когда его исследуют. С прогрессированием болезни хвост постоянно остается в приподнятом положении, туго закручиваясь кпереди. Специфична поза: задние конечности подведены под туловище, вследствие чего зад оказывается приподнятым, а холка запавшей; уши торчат вперед, и животное проявляет непрерывное беспокойство. Затем развивается сонливость, походка становится шаткой. Внезапный шум пугает животное, голова его сильно дрожит, затем,опускается, глаза полузакрыты, животное шатается, иногда почти падая, прежде чем восстановит равновесие. Нередко два животных стоят, прислонившись друг к другу.
Конечная стадия болезни характеризуется коллапсом, скорее связанным с невозможностью удерживать равновесие, нежели с параличом конечностей. Аппетит у коз сохраняется, хотя у некоторых из них развивается истощение.
Зараженные от коз овцы заболевали с характерными для последних признаками расчесывания тела о предметы.
При пассажах возбудителя почесухи на козах установлены два различных клинических синдрома: drowsy (глубокое угнетение, сонливость) и scratching (доминирование явлений зуда и чрезмерной возбудимости). При этом каждый из двух синдромов в дальнейших пассажах воспроизводится и у вновь заражаемых животных развивается только исходный синдром. Это предполагает наличие у возбудителя каких-то биологических различий.
Существовацие этих двух типов почесухи у коз позволило начать пассажи на мышах. У последних инкубационный период сравнительно короткий — от 4 до 7 месяцев. Злотник (1966) описал три различных синдрома почесухи у мышей: чрезмерная возбудимость (длительность болезни несколько дней), ожирение (более продленное, хроническое течение) и летаргический (самый обычный синдром, длительность болезни несколько недель). Во всех случаях исход болезни был смертельный.
Патологоанатомические изменения. Единственный признак, обнаруживаемый невооруженным глазом, — увеличение количества цереброспинальной жидкости. Он отмечается примерно у 80% животных. В черепной полости трупов овец имеется 100—200 мл жидкости, она прозрачна, а по химическому и цитологическому составу не отклоняется от нормальной.
Гистологические изменения. В сером веществе мозга видны значительные очаговые или диффузные изменения невоспалительного характера. Они выражаются в прогрессивной дегенерации нейронов, вакуолизации их, астроцитозе, а также вакуолизации нейропаренхимы, что придает последней вид губки (status spongiosus).
Поражается главным образом продолговатый мозг и реже шейный отдел спинного мозга, варолиев мост и средний мозг. В процесс вовлекается часть нейронов или же охватываются почти все нейроны какого-либо ядра мозга. Изменения их разнообразны — от простого хроматолиза до пикноза, склероза, некроза и вакуолизации.
Для почесухи особенно характерна вакуолизация. Вакуоли в цитоплазме нейронов обнаруживаются постоянно. Они могут быть одиночными, достигая 80—100 мк в диаметре, а в некоторых случаях их бывает по две и более; иногда процесс вакуолизации распространяется на эфферентное нервное волокно. Внутри вакуолей иногда содержатся округлые эозинофильные тельца или зернистая некротическая масса. При сильно выраженном процессе ядро смещено и располагается эксцентрично или совсем оттеснено к периферии, а то и полностью исчезает. В участках интенсивной вакуолизации нервные клетки выглядят скрученными.
Другим типичным признаком является спонгиозное состояние экастранейронного вещества мозга. У лабораторных животных (мыши, хомяки) оно отмечается даже на ранних стадиях болезни и часто широко охватывает не только подкорковые центры мозга, но и мозговую кору; в этот период происходит гипертрофия и пролиферация астроцитов, особенно ярко выраженная у мышей. У овец и коз, убитых в развитой стадии болезни, также находят гипертрофию астроцитов, а иногда миелиновую дегенерацию, особенно продолговатого и спинного мозга. Спонгиозное состояние у овец и коз особенно ярко выражено после продолжительной болезни.
Вакуолизированные нейроны иногда встречаются в мозгу здоровых овец и коз, но при почесухе показательна интенсивная вакуолизация. Злотник (1958) приводит сравнительные данные: в 540 гистосрезах мозга от десяти больных овец найдено около 26 000 вакуолизированных нейронов, а в таком же количестве срезов от десяти здоровых — лишь 151 подобный нейрон. Палмер (Palmer, 1957) показал, что у овец при других заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы (листериоз, ценуроз, менингит, столбняк), интенсивность вакуолизации нейронов не превышает наблюдающейся у здоровых животных. Названный автор подметил характерную локализацию вакуолизированных нейронов: у здоровых овец и при других нервных заболеваниях они отмечаются почти исключительно в дорсальном ядре вагуса, а при почесухе распространены во многих ядерных массах. Сходные данные получены Злотником.
Диагноз ставят на основании симптомов болезни. Ведущими признаками служат: неослабевающее ощущение зуда и обусловленное последним интенсивное расчесывание тела, обгрызание овцой кожного покрова в области запястных и скакательных суставов, чрезмерная возбудимость, различная степень расстройства координации произвольных движений, мышечная дрожь, позиционный нистагм, слабость и различная степень истощения. Пробой на проявление зуда вызывают характерное состояние у овцы.
Характерны и результаты гистологического исследования. Выраженная вакуолизация нейронов продолговатого мозга подтверждает клинический диагноз. Палмер считает наличие в одном срезе 20 вакуолизированных нейронов достаточным для постановки положительного диагноза.
У мышей обычно невозможно диагностировать почесуху ранее 16 недель после заражения, т. е. пока не появятся первые клинические признаки. Свенсон (Swanson, 1966) (цит. по Hetzman) описал простой тест, вызывающий критическое состояние у этих животных. Применяя последний, можно дифференцировать больных мышей от здоровых по разнице в их поведении (реакция на тест) начиная уже с 6 недель после заражения. Подтвердить диагноз можно по результатам патологогистологического исследования.
Дифференциальный диагноз. Вследствие расчесывания кожи при почесухе создается впечатление, что у животного чесотка. Последнюю, однако, можно легко исключить по отсутствию клещей в кожных соскобах и отсутствию характерного ее признака — корочек на коже больного животного.
Почесуху может напоминать легкое течение токсемии поздней беременности, но при токсемии наряду с расчесыванием тела и различной степенью исхудания животного сохраняется мягкость шерсти, а проба на проявление зуда отрицательна.
Наблюдающийся при почесухе паралич задних конечностей может возникать в результате травматических повреждений. Но отсутствие внешних признаков травмы и повреждения спинного мозга или периферических нервов, а также сохранение нормальных рефлексов конечностей подтверждает диагноз почесухи.
Лечение безрезультатно.
Иммунитет. Вопросы иммунитета не выяснены. Наличие антител в организме больных животных или антигенов в материале их органов не доказано.
Меры борьбы. Наиболее тщательно они разработаны в США в виде программы искоренения почесухи (A. new turn etc, 1965). Программа включает следующую схему.
Больные животные. Ветеринарный специалист осматривает каждое подозреваемое в заболевании животное, а также все стадо в целом. В случае падежа патологический материал от животного посылают на гистологическое исследование. При положительном диагнозе всех клинически больных убивают, трупы сжигают или зарывают под наблюдением представителя контрольной "„ службы.
Инфицированное стадо. В отношении стад, в которых диагностирована почесуха, предусматривается дифференцированный подход. Изучают историю каждого стада, выясняют источники, из которых оно пополняется, число больных животных и их линии по крови. Учитывают характер болезни — спорадическая она или стационарная; критерием служит происхождение больных животных — поступили они со стороны или родились в данном стаде. Если стадо будет отнесено к категории со стационарной болезнью, оно целиком предназначается на убой. Если же признано, что вспышка болезни спорадическая и ограничивается определенными близкородственными животными, убивают только больное животное и всех родственных ему (отец, мать, братья, сестры, полубратья, полусестры, его потомство, включая внуков и правнуков). В отношении остальной, т. е. большей, части стада владельцу предоставляется право выбора: отправить на убой или же содержать 24 месяца в карантине при обязательном ежемесячном ветеринарном осмотре и последующих осмотрах один раз в полгода на протяжении 18 месяцев, с соблюдением при этом строгой регистрации родословной животных, заболеваемости и падежа, а также всех отправляемых на убой.
Стадо — источник инфекции. В этом стаде хотя почесуха и не регистрировалась, но овцы, перемещенные из него в другое хозяйство, заболели там: хотя бы одна овца — в период до 18 месяцев или же две овцы и больше — через 18 месяцев. Всех животных этого стада и вывезенных из него содержат так же и подвергают тем же обследованиям, что и животных инфицированных стад (42-месячный карантин).
Промежуточное стадо — источник инфекции. К этой категории относят стадо, через которое так или иначе прошли больные почесухой животные, хотя и не задержались в нем. В этом стаде проводят все те же мероприятия, что и в стаде-источнике.
Другие контактировавшиеся животные — это перемещенные животные, имевшие прямой контакт с больными или содержавшиеся в инфицированных помещениях, на зараженной территории. В частности, любые поступившие в новое хозяйство овцы, относящиеся к пораженной линии или даже не относящиеся к ней, но при условии, что в стаде-отправителе была острая вспышка почесухи, должны быть убиты вместе со своим потомством (первое поколение). Остальных животных стада-получателя содержат под наблюдением в течение 42 месяцев. Если перемещенные контактировавшиеся овцы не принадлежат к пораженной линии и если вспышка почесухи в стаде-поставщике не носила острого характера, названные животные, как и все стадо-реципиент, содержатся под наблюдением 42 месяца, считая с момента последнего возможного контакта перемещенных животных с источником инфекции.
Контроль за дезинфекцией помещений. Владельцам не выплачивают компенсации за уничтоженных больных животных, пока в хозяйстве не проведена необходимая дезинфекция помещений, оборудования и предметов ухода за животными. Специфических дезосредств нет.
В результате осуществления мер борьбы число стад в США, находящихся под наблюдением, уже к 1965 г. сократилось на две трети (786 против 2035 в 1956 г.), а к 1969 г. почесуха была зарегистрирована только в 185 стадах овец с 328 больными овцами. В Англии количество больных почесухой овец ежегодно составляет от 5000 до 20 000.
В Канаде действует примерно та же программа борьбы с почесухой, что и в США. В вопросах, связанных с данной проблемой, исследовательская служба департамента земледелия США сотрудничает с аналогичными службами Англии и Шотландии.
Сложность проблемы почесухи, а также родство этой болезни с некоторыми вяло текущими нервными болезнями человека, еще не исследованными до конца, обусловили тот факт, что эта проблема оказалась в сфере интересов не только ветеринарии, но и ряда других наук — генетики, биологии, биохимии и медицины.
Болезнь Марека (нейролимфоматоз) (Neurolymphomatosis) — инфекционная болезнь птиц, протекающая остро или хронически. При остром течении она очень контагиозна (заразительна) и характеризуется разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Летальность среди молодняка кур достигает 80% (и более).
Распространенность. Острая форма болезни в последние 10—12 лет широко распространилась во всех странах с развитым промышленным птицеводством.
Экономический ущерб связан с гибелью и снижением продуктивности птиц.
Возбудитель болезни — вирус герпеса группы В. Это дезоксирибовирус (ДНК-содержащий) с нуклеокапсидом кубической симметрии, размножается в ядрах пораженных клеток. Все известные штаммы возбудителя родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагается, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы можно обнаружить только в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении которых (с перхотью) возбудитель попадет во внешнюю среду, где может сохраняться (в помете, подстилке и в пыли) более года. В других органах и тканях образования зрелых вирионов не происходит.
Для выявления вируса в патологическом материале проводят биопробы на цыплятах, на развивающихся куриных эмбрионах, используют культуры фибробластов эмбрионов кур, метод флюоресцирующих антител (МФА), реакцию диффузионной преципитации (РДП) в агаровом геле. В последнее время придают большое значение смешанной инфекции, вызываемой вирусами герпеса и лейкоза птиц.
Эпизоотологические данные. Болеют преимущественно куры, но зарегистрированы случаи болезни Марека и у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток, перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. В экспериментах наиболее чувствительны к вирусу цыплята первых дней жизни, но болезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. Есть данные, показывающие, что курочки более восприимчивы к болезни, чем петушки.
Источники возбудителя инфекции не только клинически больные, но и латентно переболевающие птицы. Характерны большая широта и пожизненная продолжительность носительства вируса. В неблагополучных хозяйствах среди клинически здоровых кур в возрасте 8— 24 месяцев выявляли до 72—89% вирусоносителей. Практически в неблагополучном хозяйстве заражается вся имеющаяся птица. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц-вирусоносителей и инкубационных яиц из неблагополучных хозяйств. Другие факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Возможен перенос вируса обслуживающим персоналом (на одежде и обуви).
Вспышки остро протекающей болезни Мареки могут быть значительными, а при хроническом течении обычны единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания птиц, особенно в зимнее время, когда интенсивность воздухообмена в помещениях снижается, а количество пыли растет.
Патогенез изучен недостаточно. Опухолевое разрастание лимфоидных и ретикулярных элементов в различных органах и тканях сочетается с изменениями воспалительного характера. Преимущественное поражение нервной ткани при хроническом течении болезни Марека позволяет говорить об определенной нейротропности возбудителя.
Клинические признаки. При искусственном заражении инкубационный период от нескольких дней до 4 недель при остром течении болезни и от 5 недель до 7 месяцев при хроническом. Симптомы болезни при остром ее течении недостаточно характерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления, в частности параличи, сравнительно редки. При невральной форме хронической болезни Марека у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту. Пальцы пораженной конечности скрючены (спастический парез) или расслаблены. Иногда птицы опираются при ходьбе на голеностопный сустав. Позже развиваются параличи. Крылья свисают, парализованные ноги (одна или обе) вытянуты вперед или назад. Их болевая чувствительность снижена, мышцы атрофируются. Такие птицы быстро слабеют и погибают. В отдельных, случаях могут появиться признаки поражения головного мозга — круговые движения, судороги.
При окулярной форме болезни радужная оболочка глаз (в норме золотисто-оранжевая) постепенно становится серой. Зрачок приобретает неправильную форму, иногда суживается до едва заметной точки, что ведет к слепоте.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни в яичнике, почках, печени, сердце, легких, реже в других внутренних органах и коже, мышцах обнаруживают саловидные очаги разной величины (опухолевидные разрастания). Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидного ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматических клеток. Для хронической болезни Марека наиболее характерны изменения нервов пораженных конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетний. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми (я норме они гладкие, серебристо-белые). Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками, разрушающими нервные волокна, При окулярной форме болезни устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отек зрительного нерва.
Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические и особенно патоморфологические данные, проводят вирусологические и серологические исследования. при дифференциации необходимо исключить болезни со сходными клиническими признаками или патоморфологическими изменениями: лимфоидный лейкоз, инфекционный энцефаломиелит, листериоз, кормовую энцефаломаляцию, авитаминозы.
Лечение не разработано.
Иммунитет недостаточно изучен. Предполагается, что он носит в основом клеточный характер, поскольку наличие гуморальных антител не предупреждает развитие патологического процесса. Велико значение возрастной и генетически обусловленной естественной резистентности птицы. Доказана передача антител с желтком от матери. Эти антитела сохраняются в организме цыплят 3—4 недели. Во многих странах мира широко применяют живую культуральную вакцину из вируса герпеса индеек, родственного возбудителю болезни Марека, которая задерживает развитие опухолей у цыплят, хотя и не препятствует инфицированию вирулентным вирусом, сохранению этого вируса в организме и его выделению во внешнюю среду. Такого рода защита наступает через 21—30 дней после вакцинации. Используют также вакцины из аттенуированного (ослабленного) вируса болезни Марека.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика болезни Марека включает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, изолированное Выращивание птицы разных возрастных групп.
В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономические потери поголовная иммунизация суточных цыплят. Перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентной к возбудителю болезни Марека. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках болезни целесообразен убой всей птицы неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера. Тушки убитых кур в зависимости от степени поражения отправляют на техническую утилизацию или обезвреживают проваркой.
Лейкоз птиц (Leucosis avium) — инфекционная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. В зависимости от клеточного состава этих разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, ретикулоэндотелиальный и эритробластический лейкоз. Самая распространенная форма болезни — лимфоидный лейкоз.
Распространенность. Лейкоз регистрируют во всех странах с развитым птицеводством.
Экономический ущерб связан с гибелью больной птицы, снижением продуктивности, выбраковкой части тушек, а также с ограничительными мероприятиями, предусматривающими прекращение вывоза инкубационных яиц и племенной птицы из неблагополучных хозяйств.