
Аспергиллез
(синонимы: брудерная пневмония, псевмомикоз птиц, плесневой микоз)
АСПЕРГИЛЛЕЗ (Aspergillosis) — инфекционная болезнь, чаще поражающая органы дыхания и серозные других органов, реже — кишечник, печень, селезенку, почки, мозг и глаза с гибелью молодняка до 45-90%.
ВОЗБУДИТЕЛЬ - патогенные грибы рода Aspergillus, преимущественно гриб A. Fumigatus. Гриб A. fumigatus развивается на овощах, злаках (пшенице, просе и др.), мицелий гриба прорастает в зерно, глубоко проникая вовнутрь.
Споры аспергиллов очень устойчивы к физическим и химическим воздействиям. Надежным средством обеззараживания кормов, зараженных этим грибом, является кипячение, оно инактивирует споры в течение 5-10 мин. Из химических веществ на патогенные грибы рода Aspergillus оказывают воздействие натрия гидроокись, хлорная известь, фенол чистый (карболовая кислота), формальдегид, хлорамин в достаточно высоких концентрациях и при длительных экспозициях.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ.
Заболевают индейки, куры, цесарки, утки, гуси, голуби в возрасте от 5 дней до 4 мес. Взрослая птица относительно устойчива к заболеванию аспергиллезом.
Острая форма аспергиллеза развивается преимущественно у цыплят и индюшат, хроническая - у водоплавающих птиц и индеек и, как правило, у взрослой птицы.
Основным резервуаром аспергилл являются корма, подстилка, почва, воздух. Наблюдается это при заплесневении кормов и подстилки, которое возникает при повышенной влажности воздуха, плохой вентиляции, высокой запыленности, скученности птицы. Тепло и влажность способствуют размножению спор аспергилл, при этом во внешнюю среду выделяется огромное количество спор, которые заражают цыплят в выводных шкафах инкубаторов.
Существенное значение имеют ассоциированные инфекции с пуллорозом (тифом), псевдомонозом, стафилококкозом и др., способствующие ослаблению естественной резистентное молодняка и его истощению. Усиливают предрасположение к заболеванию аспергиллезом незаразные болезни (рахит и др.), охлаждение или перегрев цыплят под брудером, резкая смена температур, особенно весною, когда отчетливо увеличивается количество заболевающей аспергиллезом птицы.
Часто источником эпизоотических вспышек аспергиллеза среди цыплят являются инкубационное яйцо и эмбрионы, зараженные патогенным грибом. Это происходит ввиду наличия плесени A. fumigatus в гнездах, подстилке, воздухе птичников и на яйцескладе при антисанитарных условиях хранения яйца. Возбудитель аспергиллеза легко проникает через поры скорлупы и заражает эмбрионы; наблюдается высокая смертность эмбрионом; болезнь проявляется у цыплят в первые часы после их вывода.
Способствует распространению болезни круглогодовая инкубация ЛИЦ и комплектование крупных партий из молодняка раннего возраста.
На скорлупу яиц после их снесения часто попадают споры различных патогенных и условно патогенных грибов. Особое значение для патологии эмбрионального развития они имеют у водоплавающих птиц, так как скорлупа снесенных ими яиц загрязняется подстилочным материалом, а в воздухе птичника обнаруживают различные виды грибов. При инкубации таких загрязненных яиц происходит бурное развитие грибов, что приводит к гибели эмбриона, разрушению яйца от скопившихся газов. В практике инкубации такие яйца называют «тумак». Такое зараженное яйцо может загрязнить соседние, и в этом случае при отсутствии дезинфекции приходится браковать всю партию инкубируемых яиц.
ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ.
Инкубационный период болезни 3-10 дней.
Острое течение аспергиллеза проявляется у молодняка кур, начиная с 4-дн. возраста и старше, и сопровождается массовой гибелью до 46-90% от общего поголовья.
Поражаются органы дыхания: одышка, чихание, кашель; развивается угнетение, сонливость, конъюнктивиты, судороги и диарея. Гибель наступает через 24-48 ч.
У больной птицы старшего возраста отмечаются вялость, малоподвижность, при вдохе больная птица вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва вытекает пенистая жидкость. Появляется понос. Смерть наступает от удушья.
Проявление хронического течения болезни не всегда бывает характерным. У больной птицы понижен аппетит, усиливается жажда, появляется понос, отмечается исхудание, серозные истечения из носовой полости и глаз. У отдельных птиц особенно выражено поражение глаз: изъязвляется роговица, под веками формируются казеозные отложения. У больных кур-несушек снижается яйценоскость.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Устанавливают в основном два вида изменений - у молодняка и взрослой птицы (кур и индеек). У молодняка характерные изменения в легких: отечность, катаральная пневмония, образование множества миллиарных (с булавочную головку и более, от 1 до 3 мм в диаметре), фибринозных серых или желтовато-белых узелков, окруженных воспалительным красным ободком. Иногда в патологический процесс вовлекаются воздухоносные мешки, стенки которых утолщаются и становятся матовыми, а внутри скапливаются желтовато-зеленоватые казеозные массы. Трупы, как правило, истощены.
У молодняка старшего возраста и взрослой птицы сильнее выражены изменения в воздухоносных мешках: казеозная масса приобретает окраску, вследствие роста колоний гриба. При тяжелом течении болезни стенки воздухоносных мешков растянуты и покрыты толстыми, до 3-5 мм, казеозными сгустками зеленоватого цвета. В отдельных случаях устанавливают типичные для аспергиллеза желтовато-белые узелки с выраженными демаркационными розоватыми или красными ободками в печени, почках, селезенке.
ДИАГНОЗ. Несмотря на то, что диагностировать аспергиллез по клиническим и патолого-анатомическим изменениям бывает трудно, все же ветеринарный врач обязан на основе всестороннего анализа характерных для этой болезни признаков поставить предварительный диагноз. Аспергиллез дифференцируют от пуллороза (тифа птиц) и туберкулеза.
Прежде всего, анализируют результаты вскрытия замерших эмбрионов в пораженных яйцах. У таких эмбрионов отмечают офтальмиты, а носовые раковины и ушные каналы закупорены грибом. На подскорлупных пленках пораженных яиц видны темные зеленоватые пятна - колонии гриба. Эмбриональные оболочки отечны, с кровоизлияниями.
Нужно микроскопировать мазки, приготовленные из патологического материала.
При микроскопическом исследовании не окрашенный мазок из пораженной ткани, узелков и некротической массы просматривают в капле 10%-ного раствора едкого натрия или латофенола. Обнаруживают при этом бесцветные, септированные гифы мицелия возбудителя.
Споры (конидии) шаровидной формы, темно-зеленого цвета, диаметром 2,5-3 мкм.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ТИПИРОВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ.
31
45
Пораженные корма обрабатывают аммиачной водой с последующим нагреванием их до 180-200° С ими пропаривают в течение 30-60 мин при 100° С. Инвентарь промывают растворами: 5% формальдегида или 2% натрия гидроокиси.
С лечебной целью применяют йодистый калий в лозе 0,15-0,30 мг на голову. Один раз в 5 дней обрабатывают птицу аэрозолем йодистого алюминия. Вместо воды птице ежедневно выпаивают раствор сернокислой меди (1:2000).
дезинфицируют
распыляют
ПРОГНОЗ Благоприятный.
ПЛАН ЛИКВИДАЦИИ И ПРОФИЛАКТИКИ БОЛЕЗНИ.
Важно разработать план ликвидации и профилактики болезни, включающий в себя санацию помещений для птицы, инкубатория, склада яиц и др. помещений, имеющих отношение к данной инфекции, мероприятия по недопущению и ликвидации аспергиллеза в хозяйстве: применение фунгицидных дезинфицирующих средств, строгий ветеринарный контроль кормов, подстилки, инкубационного яйца в птичнике, микроклимата в помещениях для птицы и в инкубатории, запыленности вентиляционной системы, чистоты кормушек, гнезд и соблюдения санитарных норм при хранении яйца и кормов.