Инфекционный синусит утят

Инфекционный синусит утят (Sinusitis infectiosa anaticularum) — вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся ката­ральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрировали в Канаде (Уолкнег и Банистер, 1952), затем в США (Фагей, 1955). Крупные вспышки болезни отмечены в Англии и Чехословакии В СССР первое сообщение о болезни сделали М. Т Прокофьева и И. Н. Дорошко (1957).

Возбудитель. По морфологическим свойствам вирус сходен с вирусом гриппа типа А. Свойства вируса изложены в разделе «Грипп птиц». Вирус синусита утят сохраняется в инфицированных водоемах до 2 мес в летний период и до 3-4 мес — в зимний период. В этиологии вирусного синусита большую роль играет условно патогенная микрофлора (эшерихии, стрептококки, стафилококки и др.).

Эпизоотологические данные. Синуситом заболевают утята в первые 30 дней жизни и в редких случаях более взрослая птица. Возбудитель выделяется с носовыми истечениями и попадает в воду. Основной путь заражения аэрогенный, не исключается и пероральный, а также передача возбудителя через яйцо (П. Ф. Цимох, 1962).

Возникновению заболевания способствует скученное содержание утят в сырых помещениях при. пониженной температуре выращивания, неполноценных рационах. Многие утководческие хозяйства используют интенсивный метод содержания утят без водоемов. Если в таких условиях не выдерживать температурный режим и практиковать выращивание утят в летнее время в не отапливаемых птичниках, то при внезапном похолодании эпизоотия инфекционного синусита может охватить до 90 % утят. Наиболее тяжело протекает болезнь у утят в первые дни после вывода. Летальность может достигать 40-80%.

Патогенез. Развитие болезни происходит по обычному типу респираторных инфекций. Вирус репродуцируется в легких, в слизи­стых оболочках трахеи, синусов, носовых ходов и вызывает катарально-фибринозное воспаление.

Течение и симптомы. После 5 —10-дневного инкубационного периода возникают основные клинические признаки: частое чихание утят, ринит, конъюнктивит. При надавливании на роговицу клюва из носовых отверстий выделяется клейкий экссудат. Больные утята дышат с открытым клювом. Заполнение экссудатом подглазничных синусов приводит к изменению конфигурации головы утенка, иногда происходит атрофия глазного яблока. При остром течении могут наступить внезап­ные судороги, приступы, во время которых утенок погибает. Продолжи­тельность болезни 1 — 3 дня.

Хроническое течение болезни приводит к понижению упи­танности, иногда к истощению птицы. Болезнь может продолжаться от пяти дней до двух месяцев. Отмечают неравномерное развитие утят в партии. При секундарной инфекции клинические признаки раз­нообразны. Появляются малоподвижность, угнетение, затрудненная по­ходка, клоникотонические судороги, подергивание головой.

Патологоанатомические изменения. Труп утенка истощен. Пе­рья в области головы запачканы экссудатом. Конъюнктива гиперемиро-вана, покрыта слизистыми, фибринозными, иногда творожистыми мас­сами. В придаточных и носовых полостях выявляется жидкий клейкий экссудат. Воздухоносные мешки воспалены, их стенка утолщена, помутневшая. При подостром и хроническом течении на стенках передних и задних грудных воздухоносных мешков образуются фибринозные пленки. Печень увеличена, ее поверхность покрыта фибринозной пленкой, паренхима перерождена.

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учитывать эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, а также результаты лабораторных исследований, включая биопробу на вос­приимчивых утятах. Заражают их в подглазничный синус. При положительной биопробе у утят через 5 — 7 дней возникают клинические при­знаки синусита. При постановке диагноза необходимо провести бактериологические исследования по выделению и типизации возбудителей условно патогенной микрофлоры.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, незаразный аэроцистит, вирусный гепатит.

Лечение. В опытах И. К. Кравец (1960) применение йодистых препаратов с питьевой водой и одновременное добавление в корм биоветина в начальной стадии заболевания приводило к выздоровлению утят. Йод добавляли в разведении 1 : 10000 ежедневно однократно в те­чение пяти дней; биоветин — по 15 мг на утенка 2 раза в день в течение пяти дней. Курс лечения повторялся через 3 дня. Для превентивной те­рапии синусита утятам 3 — 6-недельного возраста добавляют в корм биомицин в дозе 10—15 мг на утенка.

Иммунитет. После переболевания утята приобретают несте­рильный иммунитет. У утят, вакцинированных живым вирусом, обна­руживают в течение четырех месяцев сывороточные антитела. Доказана возможность трансовариальной передачи антител в течение 12 мес после иммунизации живым ослабленным вирусом.

Профилактика и меры борьбы. Не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйства, неблагополучного по вирусному синуситу. Необходимо содержать уток в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения. Размещают уток не больше 3-4 голов на 1 м-площади пола. В зимнее время на водоемах вокруг прорубей настилают сухую солому. В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20°С утят с 7-10-дневного возраста выпускают на сухой выгул. На водный выгул выпускают их в хорошую погоду с 15 —20-дневного возраста при температуре воды не ниже 15 °С.

С первого дня жизни утятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10—15% свежей зелени. Каждую новую партию утят помещают в дезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.

При появлении болезни необходимо устранить неблагоприятные факторы. Больных утят изолируют, ежедневно проводят дезинфекцию проходов в птичниках и выгульных площадок 2 %-ным р-ром едкого натра. К питьевой воде добавляют формалин 1 : 10000. После прекращения заболевания оставшуюся птицу выращивают изолированно и сдают на птицекомбинат. Птичники, выгульные дворики дезинфицируют после каждой партии утят и перед снятием ограничительных мероприятий.

Инфекционный энцефаломиелит птиц

(лат.-Infections avian encephaloyielitis, англ.-Avian encephalomyelitis, эпидемический тремор).

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) - высоко контагиозная болезнь, сопровождающееся нервно-паралитическими признаками у молодняка, понижением яйценоскости и выводимости цыплят.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Джонс (1932, 1934) впервые обнаружил это заболевание у 2-недельных цыплят породы Род айленд в США. В последующем заболе­вание распространилось по многим странам в результате завоза инкуба­ционных яиц и суточных цыплят.

ИЭП встречается на всех континентах земного шара в птицеводче­ских хозяйствах с поточной промышленной технологией. В России сте­пень распространения ИЭП недостаточно изучена, однако по данным ВНИИЗЖ высокие титры антител к данному заболеванию выделяются у птиц в различных регионах на не привитом поголовье. Распространение ИЭП способствовал завоз племенного яйца из неблагополучных зару­бежных стран.

Экономический ущерб складывается из падения яйценоскости у кур на 15-20%, снижению вывода и падежа 50-70% больных цыплят.

Возбудитель болезни.

Вирус энцефаломиелита птиц относится к семейству Picornviridae, имеет размеры 20-40 нм, состоит из нуклеокапсида без оболочки. Вирус удается размножать на 9-12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона. Эпизоотические штаммы вируса обладают тропизмом, выделяются нейротропные, энтеротропные

Чувствительность. К действию физических и химических препаратов вирус относительно устойчив, чувствителен к нагреванию. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при +4 - +6°С, хорошо сохраняется при низких температурах, а также при консервации 50% глицерином. К дезинфицирующим препаратам в принятых для дезинфекции концентрации вирус не стоек.

Эпизоотология.

К вирусу ИЭП восприимчивы различные виды птиц, но чаще болеют цыплята, индюшата, взрослые куры и индейки. При поточной технологии выращивания и содержания птицы заболевание принимает стационарный характер в любой период времени года. Основной фактор передачи вируса инкубационные яйца, в содержимом которых находится вирус, который передается через месяц после заражения кур. Источником возбудителя инфекции может быть больная птица, а также переболевшая, которая свыше одного года может выделять вирус с экскрементами и пометом.

В естественных условиях больная птица выделяет вирус, который попадает в корм, воду, распыляется в воздухе и заражает здоровых. Поэтому принято считать, что распространение инфекции может происходить горизонтальным и вертикальным путем передачи вируса.

Патогенез.

После попадания вируса ИЭП любым способом в организм вос­приимчивой птицы чаще всего происходит локализация в клетках нерв­ной системы, а также в различные отделы желудка и кишечника. Через 10-12 дней после заражения у больной птицы можно выделить вирус из головного мозга и паренхиматозных органов.

Течение и клиническое проявление.

Инкубационный период при экспериментальных заражениях кур составляет 18-70 дней, в среднем 28 дней.

Характерные признаки заболевания после вывода у цыплят (слабость, дрожание, подергивание конечностей и головы). В течение нескольких дней у 1-50% выведенных цыплят отмечаются парезы, параличи обеих конечностей, сопровождающиеся судорогами. Часто конечности вытянуты вперед. Наиболее характерный симптом, который встречается у 10-20% больных цыплят - это тремор и дрожь отдельных групп мышц.

Односторонняя или двусторонняя слепота вследствие помутнения линзы и иридоциклита встречается у 8-40% заболевших и, как правило, кур, старше 5 месяцев. У взрослых кур первые симптомы отсутствуют, но в 10, а иногда в 50% случаев заболевания происходит снижение яйценоскости.

Патологоанатомические признаки.

Труп, как правило, истощен; в некоторых случаях можно обнаружить очаги некроза в мышцах желудка, наблюдается также жировая дистрофия печени. У павших цыплят в 20% случаев находят неиспользованный желток.

При гистоморфологических исследованиях тканей мозга отмечают дегенерацию нейронов, инфильтрацию лейкоцитами корешков ганглиев спинного мозга, характерные изменения при поражении глазного нерва в виде иридоциклита.

Диагностика, дифференциальная диагностика.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и характерные клинические симптомы.

Лабораторная диагностика включает:

• Выделении вируса из мозговой ткани и поджелудочной железы больных и погибших цыплят при заражении 5-6-дневных куриных эмбрионов. Типичный признак у погибших после заражения эмбрионов - миоатрофия и общее недоразвитие скелета.

• Интрацеребральное заражение цыплят исследуемой суспензией головного мозга. При положительной биопробе на 4-5 день развиваются типичные клинические признаки ИЭП.

• Диагностические исследования сыворотки крови больной и переболевшей птицы в реакциях РН, РДП, ИФА.

При дифференциальной диагностике следует исключать болезнь Ньюкасла, нейролимфотоз, недостаток витамина Е, Bj.

Иммунитет, специфическая профилактика.

Иммунитет легко формируется после переболевания, а также при вакцинации.

В практике зарубежного птицеводства существуют следующие 3 метода вакцинации внутримышечная подкожная и с питьевой водой. Прививают чаще кур молодок перед началом яйцекладки.

В зарубежной практике широко используется комбинированная живая вирус-вакцина против ИЭП и оспы кур и индеек. Вакцинацию проводят методом инъекции в перепонку крыла специальной иглой.

Профилактика.

Для предупреждения заноса инфекции в хозяйстве следует инкубировать яйца от здоровых кур-несушек. Вновь завезенных цыплят или выведенных внутри хозяйства содержат 60 дней в строгой изоляции от остальных птиц. После каждого вывода цыплят инкубаторы и оборудование дезинфицируют раствором формалина. Решающее значение в профилактике болезни является недопущение контакта разновозрастной птицы, дезинфекция воздуха в присутствии птицы для снижения бактериальной и вирусной концентрации, контроль за качеством подстилки и периодическое наслаивание ее, а также дезинфекция экологически чистым препаратом глютекс. После вывода птицы из птичника на дезинфекцию уходит 21 день (дезинфекция по грязному, чистому и заключительная дезинфекция аэрозолями препаратов (формальдегид, глютекс, бромосепт, однохлористый йод и др. в соответствии с инструкциями по применению). Проводят бактериологический контроль качества дезинфекции.

Лечение не разработано.

Меры борьбы.

При появлении инфекции больных и подозрительных в заболевании птиц убивают, дезинфицируют птичник препаратами в присутствии птицы (пары йода, хлор, скипидар, люголевский раствор и др.).

При широком распространении заболевания и поражении всех возрастных групп птицы целесообразно осуществить профилактический перерыв на 2 месяца.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

(синонимы: реовирусный энтеронефрит индеек, «синий гребень», геморрагический энтерит индеек, моноцитоз)

инфекционный энтерит индеек (Enteritis viralis gallorurn indicorum) — острая контагиозная болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, угнетением и посинением гребня. Болезнь широко распространена в США, Канаде, Австралии, наносит значительный экономический ущерб промышленным индейководческим хозяйствам.

ВОЗБУДИТЕЛЬ относится к реовирусам, размером от 60 до 250 мкм, впервые описан Тамлином и сотр (1957), Вирус чувствителен к хлороформу, не чувствителен к тилозину и другим антибиотикам. Вирус культивируется в эмбрионах индеек и культуре клеток почки эмбриона индеек.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. К заболеванию восприимчивы индейки всех возрастов. Наиболее подвержены инфекции маленькие индюшата.

Источником инфекции служит больная птица. Перезаражение возможно через питьевую воду и корм, загрязненные инфицированным пометом.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ. Инкубационный период продолжается от 48 до 72 ч. У маленьких индюшат болезнь характеризуется вне­запной депрессией, снижением температуры тела и веса, анорексией, обезвоживанием организма. Болезнь протекает 10—14 дней. Индюшата скучиваются возле тепла. Помет жидкий, пенистый, зеленовато-коричневого цвета со слизью. Нарушен аппетит. Зоб пустой, издает гнилостный запах.

Индюшата гибнут от 50 до 100% в экспериментальных условиях и от 10 до 50% — в полевых условиях.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У павших индюшат изменения в основном обнаруживаются в кишечнике. Его содержимое водянистое, пронизано газами. Мышцы обезвожены, в состоянии дегенерации. У старших на поверхности слизистой кишечника иногда находят небольшие точечные кровоизлияния С помощью гематологических исследований больных индеек обнаруживают лейкоциты при отно­сительно высоком уровне моноцитов (около 20%), в то время как у контрольных здоровых индеек их около 8,9%. Поэтому к синониму «синий гребень» добавился другой — моноцитоз индеек.

ДИАГНОЗ. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов биопробы. При этом, начиная с 24 ч после заражения и в течение 28 дн., у инфицированных индюшат методом иммунофлуоресценции обнаруживают вирус в срезах кишечника (Пател и др., 1975).

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Несмотря на низкие уровни вирус -нейтрализующих антител, иммунитет к экспериментальному заражению у переболевших птиц продолжается 22 нед (Померой и др, 1975). Лейкоз птиц

(лат.-Leukosis avium, англ.-Leukosis, гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз).

Лейкоз - неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах - лимфоидный, миелоидный, гемоцитобластический и эритроидный лейкоз.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Лимфоидная форма лейкоза была описана Ролофем в 1868 году, Капарини описал лейкемию в 1896 г., Баттерфельд назвал эти заболевания «алейкемической лимфоаденомой». Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.

Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10-27% птицы, резкого снижения яичной продуктивности на 20-30%.

Возбудитель болезни.

Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на 6 групп, А, В, С, D, Е, F. В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже В и С.

Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хориоаллантоисной оболочке куриного эмбриона, у которых формируются крупные и мелкие бляшки. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фибробластов, не вызывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100% выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроидную форму лейкоза.

Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на 3 группы: вирус продуцирующие, вирогенные и вирус непродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно с помощью КОФАЛ теста (комплемент фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой риф пробы (резистентность индуцирующий фактор).

Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46°С. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза не устойчив и быстро погибает.

Эпизоотология.

Лимфоидный лейкоз - заболевание протекает с формированием опухолей в органах и тканях организма из лимфобластов. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и другие виды птиц. В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах в 75% случаев у кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидный лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4-5-месячном возрасте. Заражение происходит трансовариально от кур — носителей вируса.

Миелоидный лейкоз встречается в 1,5-2% случаев по сравнению с другими формами. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоцитом. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Как правило, заболевание встречается у взрослой птицы.

Ретикулоэндотелиоз - гемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарньгх клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Степень распространения болезни недостаточно изучена.

Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз). Различают две разновидности эритробластоза - пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; при анемической форме на первом плане характерна анемия паренхиматозных органов (печени, селезенки, почки).

Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируется в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придают одностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Завозимая птица из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания является особенно чувствительной к лейкозу. Во время привыкания птицы к новым условиям происходит увеличение случаев лейкоза.

Содержание птицы на ограниченном рационе в период выращивания и чрезмерное введение в рацион белка с одновременно увеличивающимся световым режимом вызывает усиление обменных процессов у птиц, что может предрасполагать к лейкозу.

Патогенез

Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоидной системой. После бурсоэктомии происходит значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.

В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительное раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1-2 месяца с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения,

обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании, В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развитие последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят.

Спустя 4-5 месяцев после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке, в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до размеров грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли возникает метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.

Течение и клиническое проявление.

Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице.

Признаки	лимфоматоз	Ретикулоэндотелиоз	миелоцитоматоз	эритробластоз
Инкубационный период (месяц)	6-18	6-12	4-5	3-16
Течение болезни	хроническое	острое и подострое	хроническое	острое
Клинические признаки	диарея, истощение, цианоз	Анемия	истощение, отек подкожной клетчатки	желтушность слизистых оболочек
Смертность	12-30	100	1,5-2	2-4
Изменения в крови	Снижение количества эритроцитов и гемоглобина незрелые клетки крови	Увеличение в крови моноцитов	Незрелые полихроматофильные эритробласты	Снижение количества эритроцитов и гемоглобина

Патологоанатом ические признаки.

Лимфоидный лейкоз. Патологоанатомически различают два вида поражений лимфоидного лейкоза - диффузное и узелковое, последнее имеет сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом - нарушена.

Фабрициева сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе находят одиночные серовато-белые саловидные опухолевые новообразования. Неоплазменная ткань сумки метастазирует в другие органы.

Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350-500, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми узелками и пятнами, размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выделяют саловидные очаги.

Для гистологических изменений характерно следующее: сумка изменяется раньше других органов. Рисунок ткани фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками выявляют скопления лимфоидных клеток - мелких типа лимфоцитов и крупных - лимфобластоподобных.

Миелоидный лейкоз. Наблюдается увеличение печени; поверхность ее гладкая, реже бугристая, буро-красного, серо-красного и серо-бурого цвета с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками или узелками разной величины. Консистенция органа дряблая. Селезенка и почки также увеличены и пронизаны аналогичными очагами или узелками. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета. Опухолевые поражения могут быть и в других органах. При миебластозе, как правило, не поражаются тимус и фабрициева сумка.

Гистологическим исследованием обнаруживают избыточное скопление моноцитоподобных клеток - миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Скопление миелобластов и в меньшем количестве промиелоцитов отмечается в печени во внутридольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Нередко выявляют обширные инфильтраты из указанных клеток. Паренхима печени в разной степени атрофирована. В селезенке синусы красной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие разрастания миелобластов и промиелоцитов. Фолликулы уменьшены в размере, вокруг центральных артерий обнаруживается узкий ободок из лимфоидных элементов или мальпигиевы тельца полностью исчезают.

Аналогичные пролифераты из миелобластов встречаются и в других органах, паренхима которых в той или иной степени замещается » новообразованными клетками. При импрегиации серебром в инфильтратах выявляется сеть аргирофильных волокон.

Ретикулоэндотелиоз. На вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, фабрициевой сумки. Печень при ретикулоэндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров находят разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4-5 раз, имеет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой,

дряблые. Сумка умеренно увеличена, выявляют очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основной морфологический признак ретикулоэндотелиоза - избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.

Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Клетки обнаруживают не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.

Эритробластоз. При пролиферативной разновидности

эритробластоза нередко наблюдается картина асцита со студневидным выпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена в объеме, красновато-синюшного или желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнево-красная или буро-розовая; почки набухшие, дряблые. Костный мозг вишнево-красного цвета.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза характерно набухание и анемичность селезенки, печени и почек. Костный мозг разжижен и бледный.

При гистоморфологических исследованиях в костном мозге выявляется выраженная гиперплазия синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит преимущественно из гемоцитобластов, эритробластов, базофильных нормобластов, в меньшем количестве выявляются полихроматофильные и зрелые эритроциты. Межсинусная ткань в состоянии атрофии. В ней обнаруживаются лишь небольшие скопления гранулоцитов и лимфоцитов. В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и незрелые лейкоциты. Печеночные балки в разной степени атрофии. В междольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очаги, состоящие из миелобластов, миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в состоянии атрофии. В почках межканальцевые капилляры расширены и переполнены незрелыми эритроцитами.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза в костном мозге отмечаются анапластические изменения, в других органах особых отклонений не наблюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.

Диагностика, дифференциальная диагностика.

Диагноз устанавливают по результатам эпизоотологических, клинических и патологоанатомических исследований с учетом результатов лабораторной диагностики.

Для выделения вирусов берут опухолевые узлы от павшей или вынужденно убитой птицы. Материал должен быть свежим. Этот же материал используют для постановки РСК, КоФАЛ-теста и других иммунносерологических реакций.

Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-теста. Индикацию вирусного лейкозного антигена осуществляют в РСК и КоФАЛ-тесте при исследовании сыворотки крови, белка яйца, вагинально-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза также выявляют с помощью метода непродуцирующих клеток. Используют следующие тесты: радиоиммунный анализ РИА, ИФА, тест фенотипического смешивания (ФС), обратнотранскриптазную реакцию.

По чувствительности первое место занимает РИА, второе и третье -ИФА и ФС, четвертое - исследование вагинально-клоакального материала в РСК, пятое - исследование экстрактов эмбрионов в РСК и КоФАЛ-тест (основан на индикации группоспецифического антигена вируса лейкоза в исследуемом материале с помощью известной положительной сыворотки.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить болезнь Марека, колигрануломатоз, микотоксикозы, токсическую дистрофию печени.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Куры, переболевшие одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к другим типам вируса. Против эритробластоза и лимфоматоза была предложена вакцина для специфической профилактики, но она не нашла широкого применения.

Профилактика.

Профилактика болезни сводится к выполнению санитарных правил по содержанию птицы, изоляции выращиваемого молодняка от взрослой на отдельной площадке; использованию вакцин против других заболеваний птиц, полученных на куриных эмбрионах из СПФ хозяйств.

Для профилактики лейкозов птиц необходимо в рацион включать витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Необходимо вести постоянную борьбу с кровососущими насекомыми (клопами, клещами), после замены птицы применять инсектицидные препараты.

Лечение не разработано.

Меры борьбы.

При подозрении на заболевание птиц лейкозом, необходимо определить степень охвата заболеванием стада. Для этого обследуют серологическим методом не менее 5% кур. При массовом заболевании

запрещают использовать инкубационные яйца для получения суточного молодняка.

Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветеринарно-санитарную экспертизу мяса.

При наличии патологоанатомических изменений во внутренних органах, подкожной клетчатке, мясе, тушку выбраковывают и утилизируют, при поражении только внутренних органов — производят их удаление, тушка подлежит проварке. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют в утилизацию.

Необходимо соблюдать оптимальные режимы содержания и проводить комплекс мероприятий по повышению резистентности птицы.

При завозе инкубационных яиц из других хозяйств нужно учитывать эпизоотическую обстановку их по лейкозу. Всю вновь поступающую в хозяйство взрослую птицу и цыплят содержат изолированно от основного поголовья.

Окончательно о благополучии завезенной птицы по лейкозу судят при получении,от нее здорового потомства.

В процессе выращивания птицы необходимо периодически прове­рять ее на лейкоз клиническими методами.

Это обследование должно сочетаться с плановыми диагностическими исследованиями при переводе птицы из одного помещения в другое.

Подозрительную по заболеванию лейкозом птицу с клиническими признаками (сморщенный бледный гребешок, изменение цвета радужной оболочки глаз, параличи и парезы конечностей, увеличенная печень) нужно изолировать от условно здоровой и убить.

Необходимо проводить постоянный контрольный убой с осмотром внутренних органов птицы.

Племенной молодняк выводят из яиц здоровых по лейкозу старых кур. У них в меньшей степени лейкоз передается потомству.

Рекомендуется содержать птицу в одном помещении с суточного возраста до убоя, соблюдать принцип «пусто — занято», после удаления птицы проводить тщательную дезинфекцию птичников.

Для профилактики лейкоза, протекающего на фоне неблагоприятного кормления, в рацион включают витамины А. Е, препараты селена, кобальта.

Для дезинфекции рекомендованы метакризиловый эфир нитрометил-карбаминовой кислоты, обладающий остаточным действием — до 6 мес. после его использования. Стены и щели птичника обрабатывают 3 %-ным водным раствором этого препарата.

Пух, перо, полученные от птицы при убое, дезинфицируют парами формальдегида.

Против эктопаразитов применяют двукратно с интервалом 8 — 12 дней никохлоран из расчета 20 мл р-ра (0,02 — 0,004% по гамма-изомеру гексахлорана) на клетку с шестью курами.