
паразит В окончательном
хозяинеПоловозрелый
Финна
(личинка) Через рот
Разновидности личинок
Цистицерк
– у цепней вооруженного и
невооруженного Эхиноккок
-у эхиноккока
однокамерного Альвеоккок–у альвеококка Цистицеркоид-
у цепня карликового
В
промежуточ- ном
хозяине
Цистицерк- небольшой тонкостенный пузырек, наполненный жидкостью, от внутренней поверхности которого отходит сколекс. Обитает в тканях позвоночных животных и свойственных бычьему и свиному цепням.
Цистицеркоид– личинка с расширенным передним концом, втянутым сколексом н хвостовым придатком. Обитает в просвете кишечника и тканях хозяина. Такая личинка свойственна карликовому цепню.
Эхинококксостоит из материнской и дочерних камер, внутри которых находятся сколексы.
Альвеококкотличается тем, что дочерние пузыри отпочковываются не внутрь, а кнаружи. В результате образуется множество прилегающих друг к другу пузырей, содержащих протосколексы.
Водних случаях
человек для цепней является окончательным
хозяином (цепни вооруженные), в других
- и окончательным и промежуточным
одновременно (цепни карликовый,
вооруженный), в третьих - только
промежуточным хозяином (цепни
эхинококка, альвеококка).
Пребывание личинок карликового цепня в организме человека является отражением биологических особенностей паразита и отмечается постоянно. При тениозе человек лишь случайно может оказаться промежуточным хозяином, что бывает редко.
Тениидозыобъединяют два заболевания: тениаринхоз и тениоз, вызываемые представителями семейства Таепiidае (Ludwig, 1886).
Тениаринхоз.
Возбудитель Taeniarhynchus saginatus (Gоеzе, 1782); цепень бычий, цепень невооруженный. Это крупная цестода длиной до 6-7 метров, со сколексом, имеющим ширину 1,5—2 мм, снабженным четырьмя мощными присосками, расположенными крест-накрест. На вершине сколекса расположен хоботок. Тело состоит из множества члеников, формирование которых происходит у шейки, являющейся зоной роста. Ранее сформировавшиеся членики постепенно отодвигаются к хвостовой части тела. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему. Самые молодые членики лишены половой системы. По мере отодвигангия в каудальном направлении членик становится гермафродитным. С течением времени мужские половые органы атрофируются, а из женских развивается матка. Она заполняет каждый из наиболее зрелых члеников, расположенных в хвостовой части тела.
Единственным окончательным хозяином бычьего цепня и источником инвазии является больной человек. Гельминт обитает в тонкой кишке. От стробилы цепня периодически отрываются членики (проглоттиды), которые либо пассивно – с фекалиями выводятся наружу, либо активно выползают из кишечника вне акта дефекации. Отрываться могут одиночные членики и целые группы (по 5-10). В каждом содержится до 175000 яиц. Они могут выдавливаться из членика в кишечнике инвазированного человека или вне организма и. таким образом, рассеиваются во внешней среде.
Дальнейшее развитие онкосфер происходит в организме промежуточного хозяина - крупного рогатого скота, который заражается через корм, загрязненный фекалиями инвазированных людей. В его кишечнике онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровь, оседают в межмышечной соединительной ткани и превращаются в цистицерк. Примерно через 4 месяца цистицерк приобретает инвазионность для человека. Цистицерк представляет собой пузырь, в который заключен сколекс, имеющий строение, как у зрелого червя. Заражение человека, происходит при употреблении в пищу инвазированного мяса.
В кишечнике человека сколекс выворачивается и прикрепляется к слизистой оболочке. Через З месяца гельминт достигает половой зрелости. Продолжительность жизни бычьего цепня определяется десятилетиями. Чаще в организме человека паразитирует один экземпляр гельминта, но описаны случаи множественной инвазии. Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины заболевают чаще мужчин. У мужчин инвазия встречается особенно часто в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара).
Пораженность тениаринхозом более высокая в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Формирование очагов инвазии зависит от этнических особенностей и привычек населения, в частности от обычая употреблять блюда из сырого или полусырого говяжьего мяса.
Риск заражения животных - промежуточных хозяев цепня невооруженного увеличивается в условиях антисанитарии, низкой культуры содержания скота.
Диагностика.Нередко диагноз тениаринхоза приобретает достоверность после опроса больного, особенно при указаниях на выползание члеников гельминта вне акта дефекации. Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение в фекалиях больных проглоттид паразита с сильно развитой маткой. Хорошие результаты получены при использовании методов соскоба, смыва с перианальных складок и применения липкой полиэтиленовой ленты (как при энтеробиозе) для выявления яиц невооруженного цепня. Менее эффективны поиски яиц (онкосфер) в кале.
Лечение, Для дегельминтизации используется несколько весьма эффективных препаратов. Наиболее широко, применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Применяют часто эфирный экстракт мужского папоротника, тыквенные семена и др.
Тениоз. Возбудитель тениоза Таеniа solium (L., 1758) цепень вооруженный, или свиной. Тело лентовидной формы, содержит до 1000 члеников и достигает длины 1—2 м и более. На сколексе паразита, диаметр которого около 1 мм, находятся 4 симметрично расположенные присоски и хоботок с 25—30 крючьями. Гермафродитный членик имеет такое же строение, как и у бычьего цепня, но размеры его меньше и яичник имеет маленькую добавочную третью дольку. Зрелые членики прямоугольной формы, размером 12Х7 мм. В отличие от невооруженного цепня матка Т. solium имеет 10—12 боковых ответвлений. Матка зрелого членика заполнена яйцами, содержащими онкосферы. Яйца по размерам и строению практически не отличаются от яиц бычьего цепня.
Окончательный хозяин — человек, промежуточный – домашняя и дикая свинья, Факультативно - собака, кошка, иногда человек. Зрелые цепни паразитируют в тонкой кишке человека. В яйцах, заключенных в члениках, находится инвазионный зародыш. Развитие цистицерка из зародыша происходит в теле промежуточного хозяина. Сформировавшиеся за 2—2.5 месяца цистицерки свиного цепня имеют такое же строение, как и цистицерки цепня бычьего. Сколекс вооружен тем же числом крючьев и того же размера, что у взрослого свиного цепня. Цистицерки могут паразитировать во всех тканях и органах промежуточных хозяев.
Эпидемиология. Тениоз — пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином гельминта и источником инвазии является человек. Взрослый цепень паразитирует в тонкой кишке, где от него периодически отделяются зрелые членики. Они выводятся с калом во внешнюю среду. В членике содержатся десятки тысяч яиц (онкосфер), которые рассеиваются в окружающей среде.
Облигатным промежуточным хозяином свиного цепня является свинья, заражение которой происходит при поедании члеников или проглатывании яиц паразита. В желудке свиньи онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровь и оседают в межмышечной соединительной ткани, где их развитие завершается превращением в финны - цистицерки. Цистицерк представляет собой пузырь размером 17-20 Х 7—10 -мм. Внутри пузыря содержатся жидкость и ввернутая внутрь головка паразита с четырьмя присосками и венчиком крючьев. Цистицерки могут сохраняться жизнеспособными несколько лет.
В организме человека цистицерки превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность их жизни составляет несколько лет. Обычно в кишечнике обитает одна особь, но возможно паразитирование нескольких экземпляров червей.
Заражение человека тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи
Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета не изучены.
Эпидемиологиятениоза имеет много общих черт с эпидемиологией тениаринхоза. Формирование очагов тениоза происходит в районах с развитым свиноводством в условиях низкой санитарной культуры населения и плохого содержания свиней
Диагностикаоснована на обнаружении зрелых члеников паразита в фекалиях инвазированных. Вследствие распада члеников при микроскопии фекалий могут обнаруживаться онкосферы цепня.
Лечение. Терапия тениоза - ответственное мероприятие, к которому: следует подходить с особой осторожностью из-за возможности и опасности возникновения цистицеркоза. Для дегельминтизации используются препараты мужского папоротника и семена тыквы, как при тениаринхозе. При этом дозу экстракта мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия).
Цистицерки, находящиеся в свинине, хорошо переносят высокую и низкую температуры, большую концентрацию хлорида натрия. Кипячение куска мяса массой 2 кг вызывает гибель финн только через несколько десятков минут. В замороженном мясе при температуре —12°С финны выживают до 10 дней. Выдерживание свинины в 15% солевом растворе вызывает гибель цистицерков лишь через 3 недели.
Человек может быть одновременно и окончательным, и промежуточным хозяином гельминта. Это случается при аутоинвазии. Но в результате заражения извне он может быть только промежуточным хозяином. Цистицеркоз принято считать самостоятельной нозоформой.
Цистицеркоз
У человека вызывается паразитированием в его тканях личиночной стадии цепня свиного — цистицерка, или финны. Заражение происходит при антиперистальтике, когда части стробилы или отдельные проглоттиды попадают в желудок. Там происходит разрушение членика, и выход освободившихся онкосфер в просвет кишечника.
Дальнейший процесс миграции личинок не отличается от такового в организме свиньи. По многочисленным наблюдениям (800 случаев) цистицеркоз глаза наблюдался в 46,5 % случаев, мозга – 41,2 %.
Длительность жизни цистицерков в тканях человека достигает 15-17 и более лет. Клиническая картина болезни зависит от локализации паразита. Для диагностики применяют рентгенологические методы, биопсию, серологические методы.
Врачу части следует помнить, что провоцирующим моментом при этом может быть участие больного тениозом военнослужащего в действиях, при которых часто возникает рвота (морские походы, длительные перелеты, парашютные прыжки с длительной задержкой раскрытия купола или со стабилизацией
Цистицеркоз диагностируется на основании клинико-анамнестических данных. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов. Иммунологические реакции проводятся с сывороткой крови и ликвором при цистицеркозе головного и спинного мозга.
Консервативная терапия не разработана. Лечение хирургическое.
Гименолепидоз вызывается возбудителем - Нуmеnоlерis папа (Siеbоld, 1852, Вlапсhагd, 1881) цепень карликовый - червь небольших размеров: 15–30 х 0,55-0,7 мм. В стробиле бывает до 200 члеников. Сколекс снабжен 4 присосками и хоботком с венчиком из 24-30 крючьев. Зрелые членики содержат матку, заполненную яйцами. Внутри яйца заключена личинка — онкосфера с шестью крючьями.
Факторами передачи инвазии чаще всего являются ночные горшки, ручки в туалетах, предметы домашнего обихода, загрязненные продукты питания и руки. Попав в кишечник человека, онкосферы выходят из яйцевых оболочек и внедряются в ворсины тонкой кишки. К 4-6-му дню развивается личинка - цистицеркоид. При разрушении ворсинок личинки попадают в просвет кишки, прикрепляются к слизистой оболочке и через 14— 15 дней превращаются в зрелых паразитов. . Карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов в организме инвазированного человека.
Продолжительность жизни цепня в кишечнике человека не более 2 месяцев.
Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминта в кале. Наиболее эффективны методы флотации (метод Фюллеборна и его модификации).
Гименолепидоз — одна из самых трудных в терапевтическом отношении инвазий. Методика дегельминтизации сравнительно сложна, терапия длительна, а эффективность ее не всегда удовлетворительна.
Наилучшие результаты дает противоцестодный препарат фенасал. Курс лечения состоит из 3 – 5 семидневных циклов с семидневными перерывами. Известны и другие схемы лечения.
Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. У некоторых больных он отсутствует, либо не формируется, у других, наоборот, быстро вырабатывается прочный иммунитет.
Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3—14 лет, что связано с недостаточным развитием у них гигиенических навыков и с особенностями возрастной восприимчивости инвазии. Показано, что восприимчивость к гименолепидозу падает в пубертатном периоде и остается сравнительно низкой на протяжении в жизни:
Эхинококкоз человека вызывается личиночной стадией эхинококка однокамермерного. Зрелый эхинококк – Есhiпососсus granulosus (Ваtsch, 1786 и Rudolphi, 1801) имеет сколекс с 4 присосками и крючьями, короткую шейку и 3—4 членика; в последнем содержатся 400—800 зрелых яиц. Длина паразита 3 - 6 мм, ширина 0,4 -0,9 мм.
Личиночная стадия г представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 50 см и более и носит название эхинококка однокамерного, или гидатидозного. Стенки пузыря состоят из двух слоев: наружного (кутикулярный) и вутреннего (герминтативный). Из клеток внутреннего слоя образуются мелкие выпячивания, или выводковые камеры, содержащие сколексы. Таких камер может быть до сотни в одном пузыре.
Эпидемиология. Эхинококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются домашние собаки (чаще всего), волк, шакал, динго, койот, рысь, куница, хорь, у которых взрослый червь паразитирует в кишечнике. Членики эхинококка, содержащие яйца, удаляются из организма окончательного хозяина пассивно или активно. Во внешней среде они способны передвигаться, вползать на растительность. Травоядные животные - промежуточные хозяева (их насчитывается около 60 видов, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади) заражаются эхинококкозом при заглатывании члеников или яиц с травой. Заражение человека, также являющегося промежуточным хозяином, чаще всего происходит при тесном контакте с инвазированными собаками, шерсть которых загрязнена члениками или яйцами (онкосферы) гельминта.
Онкосферы гельминта весьма устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды. На поверхности почвы в тени при температуре 10—26 °С они остаются жизнеспособными в течение месяца. В стогах сена при температуре от 2 до 20 °С сохраняют инвазионные свойства до 6 мес.; в воде при температуре 50 °С погибают через час.
Попав в кишечник промежуточного хозяина, онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и проникают через стенку кишки в кровь. Током крови онизаносятся в различные органы, чаще всего в печень и легкие. В пораженных органах развивается пузыревидная личинка. Окончательные хозяева эхинококка — собаки — обычно заражаются при поедании ими инвазированных органов животных. Человек - случайное звено в циркуляции возбудителя инвазии и эпидемиологического значения не имеет.
Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно.
Клиника. Течение инвазии хроническое, длительное. Первые признаки болезни появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения, что связано с очень медленным ростом пузырей.
Наиболее частый вариант инвазии—эхинококкоз печени - 50% всех случаев эхинококкоза. В гемограмме при эхинококкозе обнаруживается эозинофилия. У большинства больных увеличивается СОЭ. При биохимическом обследовании выявляются нарушения функций печени, выраженные в разной степени в зависимости от стадии патологического процесса.
Диагностика. Определенное значение имеют инструментальные методы диагностики. Очень ценным методом диагностики эхинококкоза легких является рентгенологическое обследование (в том числе томография).Разработаны иммунологические тесты: РПГА, реакция латекс-агглютинации.. Используется аллергическая кожная реакция Казони, более информативная при эхинококкозе печени.
. Лечение хирургическое. При консервативном лечении применяется вермокс.
Профилактика. Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих животных.
Альвеококкоз. Возбудителем инвазии у человека является личиночная стадия альвеококка. Взрослый гельминт—Alveococcus multilocularis (Lеuскагt, 1863, Аbuladse, 1960) - цестода мелких размеров: 1,4—3,0 х 0,2— 0,4 мм. Сколекс имеет 4 присоски и двойную корону крючьев числом 24—34. Личинка альвеококка состоит из множества пузырей, объединенных фиброзной капсулой. У облигатных промежуточных хозяев в каждом пузыре альвеококка находится сколекс. В организме человека сколекс развивается не во всех пузырях. Особенностями личинки альвеококка являются экзогенное размножение («почкующиеся» пузыри) и инфильтрирующий рост.
Эпидемиология. Альвеококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз, природно-очаговая инвазия. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные. С их экскрементами во внешнюю среду попадают проглоттиды и онкосферы. Промежуточными хозяевами являются мышевидные грызуны. В печени грызунов развиваются пузыревидные личинки. Окончательные хозяева, поедая грызунов, заражаются личинками. Домашний скот в эпидемиологическую цепь не включается, что отличает эпидемиологию альвеококкоза от эхинококкоза.
Человек становится промежуточным хозяином, заражаясь онкосферами при употреблении загрязненных дикорастущих ягод, а также воды из водоемов в местах обитания окончательных хозяев гельминта, но чаще при снятии шкурок с убитых песцов и лисиц, при контактах с инвазированной собакой и (очень редко) с кошкой.
Диагностика. В диагностике исключительное значение имеет эпидемиологический анамнез. Подтверждается альвеококкоз теми же иммунологическими тестами, которые применяются в диагностике эхинококкоза. В целях определения локализации узлов альвеококка применяются специальные рентгенологические методы.
Лечение. Химиотерапия альвеококкоза практически не разработана. Лечение хирургическое, в сочетании с местной химиотерапией. В настоящее время в России и США разрабатывается консервативная терапия альвеококкоза с использованием производных бензимидазола (вермокс).
Профилактика. Значение в профилактике альвеококкоза имеет соблюдение правил личной гигиены, особенно при снятии и обработке шкур лисиц и песцов. Проводятся мероприятия, направленные на защиту собак от заражения альвеококком.