Перенос- чики

Слепни

Мошки

Мокрецы

Комары

Onchocerca

volvulus

Взрослые филярии паразитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркули­руют в крови, а личинки онхоцерков паразитируют в тканях хозяина.

Циркуляция микрофилярии между глубокими и перифери­ческими сосудами происходит с определенной закономер­ностью, подчиняющейся суточному ритму физиологических функций хозяина. Кровососущие насекомые, нападая на боль­ного человека, вместе с кровью всасывают микрофилярии. Из кишечника насекомого они проникают через его стенку в полость тела, а затем в грудные мышцы и жировое тело. Там микрофилярии дважды линяют, увеличиваются в разме­рах и через 2—3 нед. возвращаются в полость тела, попадают в ротовые органы и скапливаются в колющем аппарате— хоботке насекомого. При соприкосновении хоботка с кожными покровами окончательного хозяина личинки прорывают ку­тикулу на вершине хоботка насекомого и внедряются в кожу. Из кожи микрофилярии попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в те­чение 1—2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.

Вухерериоз

Возбудитель — Wuchereria ban­crofti (Cobbold, 1877) бе­лая, круглая, нитевидная нематода с гладкой кутикулой. Размеры самки 80 - 100Х0.24 - 0,3 мм, самца 40Х0,1 мм. Самки живородящие, отрождают личинки (микрофилярии) размером 0,127 - 0,32 х 0,007—0,1 мм.

Вухерериоз - трансмиссивный антропоноз, перкутанный биогельминтоз. Един­ственным окончательным хозяином и источ­ником инвазии является человек, в лимфатической системе которого па­разитируют взрослые особи гельминта.

Отрожденные самками вухерерий, микрофилярии мигрируют в кровенос­ную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в по­верхностные. Днем микрофилярии находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки W. bапсгоfti получили название Microfilaria nocturna (ночная).

Строгая периодичность появления личинок в периферической крови обусловила выделение М. посtuгпа в отдельный, периодический, штамм микрофилярии. Известен также субпериодический штамм (M. расifiса), личинки которого находятся в периферическом кровяном русле круглосу­точно с пиком в дневное время.

Промежуточными хозяевами и переносчиками вухерерий являются комары родов Апорheles, Сиlех, Аеdеs, Мапsоniа, которые заражаются микрофиляриями при питании кровью человека. В организме переносчиков личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8—35 дней (срок зависит от температуры и влажности) и затем продвигаются в хо­боток комара.

При нападении на человека комары вводят инвазионных личинок в кровь. После миграции в лимфатическую систему личинки через 3— 18 мес. достигают половой зрелости. Самки начинают отрождать микро­филярий.

Взрослые особи живут в организме человека до 20 лет, каждая гене­рация микрофилярий живет около 70 дней.

Восприимчивость к вухерериозу всеобщая.

У населения эндемических районов в результате повторных заражений вырабатывается иммунитет, который не защищает полностью от очеред­ной реинвазии, но приводит к уменьшению количества паразитирующих взрослых вухерерий и интенсивности микрофиляриемии. Заболевание в таких случаях протекает в стертой и субклинической формах.

Вухерериоз очень широко распространен в тропических и субтропических странах Азии, Африки, Америки, на островах Индийского и Тихого океа­нов, регистрируется в Австралии. В России встречаются только завозные случаи инвазии.

Патогенетической основой вухерериоза явля­ется сенсибилизирующее и токсическое воздействие на орга­низм человека продуктов обмена гельминтов, а также меха­ническое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нару­шение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.

Инкубационный период равен 3—18 мес. Клинически выделяют три стадии болезни. В первой, ранней, стадии преобладают симптомы общей аллергической реакции. Могут появляться лимфадениты и лимфангиты, развиваются фуникулит, орхит, эпидидимит, у женщин — маститы.

Вторая стадия наступает через 2—7 лет после заражения. Основные симптомы в этой стадии связаны с варикозным рас­ширением поверхностных (кожных) и глубоких лимфатичес­ких сосудов. Лимфатические сосуды и узлы кожи и подкож­ной клетчатки также расширены и воспалены. Возникают абсцессы вокруг паразитов.

Третья, обструктивная, стадия обусловлена развитием элефантиаза (слоновость) различных частей тела, чаще всего нижних конечностей, реже - рук, половых органов, других участков туловища, лица.

Мошонка достигает колоссальных размеров (масса ее до 20—30 кг). Молочные железы у женщин имеют монстроидный вид, иногда свисают до колен и ниже.

Нередко присоединяется вторичная микробная флора, что приводит к развитию элефантоидной лихорадки, значительно ухудшающей течение заболевания, самочувствие и состояние больных.

Тяжесть течения вухерериоза может быть различной - от легких, субклинических форм до крайне тяжелых и даже ле­тальных. Прогноз зависит от тяжести инвазии. При развитии элефантиаза больной становится инвалидом.

Диагностика. Решающим в постановке диагноза является обнаружение микрофилярий в периферической крови, а при хилурии—и в моче.

Кровь для изоляции периодического штамма берут ночью, субпериодического - днем и ночью. Используются иммунологические методы: РСК, внутрикожная аллергическая проба.

Для терапии вухерериоза применяются дитразин (диэтилкарбамазин, баноцид, гетразан, локсуран). Препарат уничтожает микрофилярий и стерилизует самок вухерерий, не убивая их. При необходи­мости курс лечения повторяют.

Терапия дитразином проводится с осторожностью. В ре­зультате массовой гибели микрофилярий возможны тяжелые аллергические реакции. Имеются данные об эффективности против зрелых филярий антрипола (сурамин, наганин, германин и др.). В случае присоединения вто­ричной инфекции показаны антибиотики.

. Хирургическое лечение включает иссечение пораженных тканей, кожную пластику, иногда ампутацию органа.

Бругиоз.

Возбудитель —Вrugia malayi (Brug 1927) нитевидный червь. Размеры самки 55 х 0,16 мм, самца 22—23 х 0,088 мм. Самки отрождают микрофилярий размером 0,22—0,26 х 0,005—0,006 мм. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови раз­личают два штамма В. mаlау: периодический (микрофилярии появляются в периферических сосудах только ночью) и ночной субпериодический (ли­чинки обнаруживаются в периферическом русле в течение суток с пиком в ночное время).

Эпидемиология. Бругиоз — перкутанный трансмиссивный биогель­минтоз. Источником инвазии и окончательным хозяином периодического штамма бругий является человек; переносчиками служат комары Мапsoniа, Апорhеlеs, Аеdеs. Периодический бругиоз—трансмиссивный антропоноз.

Источниками и окончательными хозяевами субпериодического

штамма являются дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян, от которых могут заражаться люди. Переносчиками служат комары рода Маnsonia, Апорhеlеs. Субпериодический бругиоз - зооноз, природно-очаговая инвазия.

Жизненный цикл В. malayi сходен с таковым у вухерерий. Созревание личинок в теле комаров до инвазионной стадии происходит обычно за 8—9 дней.

Бругиоз распространен только в странах Азии: в Индии, Китае, Корее, на Филиппинах, в Малайзии, Таиланде, Индонезии.

Патогенез и клиника. Весьма близки к таковым при вухерериозе, что обусловлено одинаковой локализацией пара­зитов в организме человека. Это сходство позволило объеди­нить обе инвазии в группу лимфатических филяриозов. Осо­бенностью бругиоза является то, что элефантиазом поражаются почти исключительно нижние конечности.

Диагностика те же, что и при вухерериозе.

Лечение. Проводится, как при вухерериозе, но дозы дитразина: на курс меньше.

Лоаоз (Син.: калабарская опухоль).

.Возбудитель Loa (Guy,1778), небольшая нематода: размеры самки 50 - 70 ах 0,5 мм, самца 30 - 40 ах 0,35 мм. Размеры микрофилярии 0,25 - 0,3 ах 0,006 - 0,008 мм.

Лоаоз - трансмиссивный перкутанный биогель­минтоз. Источник инвазии и окончательный хозяин возбудителя - человек. У человека взрослые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Они отрождают микрофилярий, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются слепни рода Сhгуsорs. В слепнях микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7—10 дней.

В организме человека Loa loa становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18).

Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей (темные движущиеся объекты больше привлекают слепней). Преобладание мужчин в структуре пора­женных связано с их трудовой деятельностью в лесных массивах — местах наибольшего распространения слепней. Значительно реже слепни-перенос­чики залетают в населенные пункты.

Распространен лоаоз только в странах Западной и Центральной Аф­рики, в зоне влажных тропических лесов.

Главная роль в развитии лоаоза принадле­жит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на про­дукты метаболизма паразитов. Большое значение имеет фактор механи­ческого повреждения тканей в результате передвижения гельминтов.

Клиника. После внедрения лоа в организм человека в типичных случаях могут возникнуть общие аллергические симптомы: небольшая лихорадка, крапивница, зуд кожи, па­рестезии, которые вскоре купируются. Нередко уже в этот период обнаруживается высокая эозинофилия в крови.

Через 1—3 года развиваются характерные признаки лоао­за: калабарский отек («опухоль»), подкожная и внутриглаз­ная миграция взрослых гельминтов и гиперэозинофилия (60— 90%).

Самым постоянным симптомом являются преходящие, от­граниченные отеки на разных участках туловища и конечно­стей в виде «куриного яйца» или «укуса осы», иногда более значительных размеров (до 10—20 см в диаметре). Они обычно не нагнаиваются. Калабарский отек на почве лоаоза может впервые возникнуть через много лет после выезда из эндемического по этому за­болеванию района.

Перемещение червей под кожей вызывает зуд и жжение, передвижение их в уретре приводит к сильнейшим болям. Проникший под конъюнктиву паразит (хорошо видимый не­вооруженным глазом) вызывает отек и гиперемию конъюнк­тивы, отек век и нередко сопровождается сильной болью в глазу.

Прогноз для жизни в подавляющем большинстве слу­чаев благоприятный.

Диагностика. При наличии клинических проявлений у лиц, проживающих в странах, эндемических по лоаозу или прибывших оттуда, постановка диагноза особых затруднений не вызывает. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови. Используется РСК и внутрикожная аллер­гическая проба.

Для дегельминтизации применяется дитразин (диэтилкарбамазин). При этом требуется назна­чение десенсибилизирующих средств и антибиотиков из-за сильной аллергизации организма в ответ на гибель гельмин­тов. Взрослых лоа, мигрирующих под конъюнктивой глаза или под кожей, удаляют хирургическим путем.

Онхоцеркоз.

. Возбудитель – Onchocerca volvulus (Railliet,1893). Раз­меры самки 33,5 - 50 х 0,27 - 0,4 мм, самца 19 - 42 х 0,13 - 0,21 мм. Разме­ры микрофилярий 0,285 - 0,368 х 0,09.

Онхоцеркоз - трансмиссивный перкутанный био­гельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник возбудителя - человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты, отрождающие микрофилярий. Они активно проникают в поверхностные слои кожных покровов, глаза, периферические лимфатические узлы. Переносчики и промежуточные хозяева — мошки рода Simulium.

При укусе больного мошка всасывает в желудок микрофилярии, ко­торые в течение 6—7 дней развиваются в ее организме до инвазионного состояния. При нападении мошек на человека личинки внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в под­кожную клетчатку и под апоневрозы мышц. Там они развиваются до полово­зрелых форм. Продолжительность жизни взрослых гельминтов до 20 лет, отдельных генераций микрофилярий 1—3 года.

Восприимчивы к онхоцеркозу как мужчины, так и женщины всех воз­растов. Наиболее интенсивные очаги онхоцеркоза формируют­ся в зоне саванн вдоль рек.

Онхоцеркоз распространен очень широко. В Африке он встречается в широком поясе, северной условной границей которого является 15° с. ш., а южной—примерно 10° ю. ш. Наиболее тяжелые поражения глаз чаще всего наблюдаются в северной части эндемической зоны, совпадающей с поясом Суданской саванны.

Очаги онхоцеркоза имеются и на Американском континенте (Мексика, Гватемала, Венесуэла, Колумбия).

Онхоцеркоз является одной из важнейших медицинских и социально-эконо­ми­ческих проблем развивающихся стран, так как нередко приводит к полной слепоте и заставляет коренное население покидать местности, пригодные и важные для хозяйственной деятельности, но пораженные этим гельминтозом. Предполагается, например, что только в Африке онхоцеркозом болеют 20 млн. человек, из которых 1—2% ослепли в ре­зультате этой инвазии.

В патогенезе онхоцеркоза имеет значение как паразитирование взрослых особей, так и микрофилярий. Вокруг зрелых онхоцерков формируются соединительнотканные узлы – онхоцеркомы - с возможным последующим на­гноением их или кальцификацией.

Паразитирование микрофилярий в коже приводит к различ­ным патологическим процессам с исходом в депигментацию, атрофию и изъязвление, а также к развитию хронических лимфатических стазов в кожных покровах и лимфаденопатии. Проникновение микрофилярий в роговицу и (или) в радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кера­тит, иридоциклиты, поражение сетчатки, атрофию зрительно­го нерва.

Продукты обмена и гибели онхоцерков приводят к сенси­билизации организма, оказывают токсическое действие на окружающие ткани.

Первые клинические симптомы развиваются через несколько месяцев после заражения.

Обычно довольно ранним симптомом является кожный зуд различной интенсивности (иногда исключительно сильный), постоянный или периодический, локализующийся чаще в области бедер и голеней, иногда генерализованный, возникающий или усиливающийся в вечернее и ночное вре­мя. В некоторых случаях зуд отсутствует.

При длительном течении онхоцеркоза, в поздние сроки, развивается атрофия кожи: она приобретает «старческий» вид, становится тонкой, сухой, ложится в складки.

В Гватемале и Мексике встречаются особые кожные изме­нения онхоцеркозной природы: erisipela de la costa (эритема и отек кожи, особенно в области щек и лба, с последующим изъязвлением). Там же есть и форма mal morado (кожная сыпь фиолетового цвета, чаще на лице и груди), Встречается и «львиное лицо» (складки кожи на лице, особенно в носогубной и челюстной областях, вследст­вие атрофии покровов).

Подкожные поражения связаны с паразитированием зрелых онхоцерков. Эти поражения, представлены онхоцеркомами. Располагаются онхоцеркомы группами, реже бывают единич­ными. Онхоцеркомы относительно подвижны, безболезнен­ны, довольно плотны на ощупь, вели­чиной от горошины до куриного яйца Поражения лимфатической системы у больных онхоцеркозом, проявляются стазом и отеком кожи.

Поражения глаз, связанные с паразитированием микрофилярий, относятся к главным и прогностически неблаго­приятным последствиям онхоцеркоза. Клиническая картина онхоцеркозных повреждений органа зрения зависит от стадии патологического процесса, вызван­ного онхоцерками, и развивается последовательно.

Таким образом, онхоцерки вызывают нарушения всех эле­ментов органа зрения: конъюнктивы, роговицы, радужной оболочки и цилиарного тела глаза, сосудистой оболочки, сетчатки, оптических сред и зрительного нерва. Ранее распознавание и своевременная терапия онхоцеркоза предотвра­щают развитие патологического процесса. Возможно полное восстановление функций органа зрения. Адекватная терапия онхоцеркозных поражений глаза в стадии выраженных изменений позволяет спасти больному зрение. В далеко зашедшей стадии постепенно наступают не­обратимые изменения со стороны сред глаза и зрительного нерва, приводящие к стойкой и окончательной потере зрения.

Прогноз при онхоцеркозе всегда серьезный в связи с час­тым поражением органов зрения.

Диагностика онхоцеркоза основана на анамнестических данных и клиническом обследовании боль­ных. Подтверждается диагноз путем обнаружения микрофилярий в поверхностных («бескровных») биоптатах или срезах кожи или взрослых гельминтов при удалении и вскрытии онхоцерком. Для диагностики поражений глаз необходимо детальное офтальмологическое обследование с поисками микрофилярий в передней камере глаза. Применяются РСК, РПГА, РФА, внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Используют дитразин, убивающий микрофилярий, сурамин и тримеларсан (mel W) как филяриацидные средства. Онхоцеркомы удаляют хирургическим путем, абсцессы вскрывают и лечат с использованием обычных приемов в со­четании со специфической терапией. Лечение больных с онхоцеркозными поражениями органа зрения дополняют симпто­матическими средствами по показаниям.

Другие филяриозы.

Из других филяриозов встречаются:

Мансонеллез, ограниченно распространенный в странах Центральной и Южной Америки. Таксономия и патогенность возбудителя требуют дальнейшего изучения. Клинические симптомы инвазии недостаточно ясны, методы лечения малоизвестны, попытки борьбы не описаны.

Акантохейлонематоз (дипеталонематоз) очень широко распространен во многих районах Африки, Центральной и Южной Америки, имеются рай­оны со 100% пораженностью. Окончательный хозяин - человек. Взрос­лые гельминты живут в брюшной, плевральной и перикардиальной по­лостях. Переносчики—мокрецы Сuliсоidеs. Клинические проявления ин­вазии неопределенны. Долгое время возбудитель считался непатоген­ным или малопатогенным. В последние годы описаны инвазии акантохейлонемами с неврологической и. аллергической симптоматикой в Южной Родезии у местного населения, а также манифестные инвазии у приезжих европейцев. Требуются дополнительные разработки по оцен­ке медицинского значения акантохейлонематоза. Удовлетворительного лечения нет.

Сведения о путях, конечных факторах передачи и путях проникновения возбудителей филяриозов в организм хозяина представлены в таблице на стр. 7.