Трихинеллез плотоядных животных

Трихинеллез собак и многих других плотоядных животных вызывают круглые гельминты семейства Trichinellidae, как в стадии имаго, так и в стадии личинок. Локализация взрослых трихинелл – в тонкой кишке, личинок – в поперечно-полосатой мускулатуре.

Возбудители. У плотоядных животных паразитируют Trichinella spiralis и реже – Т. pseudospiralis.

Трихинеллы – мелкие нематоды, самцы длиной 1,4 – 1,6 мм, самки – 3 – 4 мм. У самца спикул нет, вульва у самки расположена в передней части тела, самки живородящие.

Биология развития. Такая же, как и у свиней.

Эпизоотологические данные. В эпизоотологии трихинеллеза плотоядных животных имеется много особенностей, что связано с условиями содержания собак, пушных зверей и образом жизни диких хищных животных.

Дело в том, что собаки и пушные звери нередко имеют доступ к отходам животноводческих продукций различных мясоперерабатывающих учреждений и частных лиц при подворном убое. Нередко тушки пушных зверей охотники скармливают собакам или выбрасывают и их поедают хищники и грызуны. Кроме того, существенное значение в распространении этой инвазии среди плотоядных имеет явление каннибализма.

Все это способствует интенсивной циркуляции возбудителя трихинеллеза среди плотоядных животных.

Патогенез и симптомы болезни. Патогенез при трихинеллезе для многих видов животных идентичен. Однако с учетом того, что плотоядные животные по характеру питания чаще употребляют мясо, то и заражаются они чаще и более интенсивно, что и предопределяет характер развития патологических процессов.

При высокой степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3 –5-е сутки после заражения, повышается температура, отмечаются понос, резкое ухудшение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, дрожь и нарушение координации движений.

Иммунитет не изучен.

Патологоанатомические изменения. Частично изучены у пушных зверей. Установлено, что при высокой интенсивности инвазии в скелетных мышцах обнаруживают мелкие, с маковое зерно, уплотнения светло-серого цвета – капсулы с трихинеллами. Иногда бывает отек подкожной клетчатки шеи и головы. Слизистая оболочка тонких кишок гиперемирована, с кровоизлияниями и изредка изъязвлена.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. При жизни животного можно использовать реакции микропреципитации на живых личинках. Посмертная диагностика проводится с помощью обычного метода трихинеллоскопии. Материалом для исследования служат части ножек диафрагмы.

Лечение. Лечение собак против трихинеллеза не разработано. Однако в настоящее время при наличии антгельминтиков, таких, как ивомек, празиквантел, фенбендазол, левомезол, вероятно, можно добиться положительных результатов.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика у собак и зверей осуществляется строгим ветеринарно-санитарным контролем за хранением и качественной обработкой (промораживание, проваривание) кормов животного происхождения. Субпродукты свиней скармливают только после тщательной проварки. То же самое делают с мясом кабанов и медведей. Мясо морских животных можно употреблять только после исследования и получения отрицательных результатов на содержание гельминтов.

Систематически проводят дератизацию на кормокухнях, складах, холодильниках, территории звероферм, свиноферм, а также отлов и утилизацию бродячих собак и кошек. В период формирования маточного стада животных исследуют кровь зверей реакцией кольцепреципитации в капилляре с антигеном ВИЭМ.

При появлении положительно реагирующих животных их выбраковывают на мех, запрещают вывоз племенных зверей за пределы хозяйства, а хозяйство объявляют неблагополучным по трихинеллезу. После проведения специальных мероприятий хозяйство или ферма считаются благополучными, если не менее 50% убитого поголовья дают отрицательный результат.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ ДОМАШНЕЙ ПТИЦЫ

ТРЕМАТОДОЗЫ

Эхиностоматидозы уток и гусей

Эхиностоматидозы вызываются трематодами более 20 видов семейства Echinostomatidae подотряда Echinostomata. Трематоды паразитируют во всех отделах кишечника.

Возбудители. Наиболее распространены следующие виды: Echinostoma revolutum, Hypodereum conoideum, Echinoparyphium recurvatum.

Живые трематоды красного цвета, длиной 3 – 13 мм и шириной 0,69 – 1,12 мм. На переднем конце тела находится адоральный диск с шипами, число которых имеет диагностическое значение. Так, у эхиностомы на воротнике 37 шипов, у гиподереума и эхинопарифиума – 45. Передняя часть тела некоторых эхиностоматид покрыта острыми шипами. Ротовая и брюшная присоски хорошо развиты. Яйца овальной формы, золотисто-желтого цвета, размерами (0,09…0,13)х(0,05…0,07). В момент выделения наружу неинвазионны.

Биология развития. В развитии трематод участвуют промежуточные хозяева – пресноводные моллюски многих родов (Radix, Lymneae, Physa, Planorbis, Anisus и др.) и дополнительные хозяева – моллюски тех же родов, насекомые семейства гребляков, рыбы (горчак) и лягушки. Яйца становятся инвазионными в воде за 6 – 12 сут. Затем мирацидии внедряются в тело моллюска и за 1,5 – мес. проходят несколько стадий развития: спороцисты, редии, дочерние редии и церкарии. Личинки в стадии церкариев покидают организм первого промежуточного хозяина и проникают в тело дополнительного хозяина, где через 12 -21 сут превращаются в инвазионную личинку – метацеркария.

Дефинитивные хозяева (утки и гуси) заражаются в теплый период года на водоемах при поедании моллюсков, головастиков, лягушек, инвазированных метацеркариями. Половой зрелости эхиностоматиды достигают за 6 – 16 сут.

Эпизоотологические данные. Кроме домашних и диких водоплавающих птиц (источники распространения инвазии) возбудителем эхиностоматидозов заражаются куры и индейки. Источники заражения – инвазированные дополнительные хозяева трематод, которые обитают в водоемах. Максимум заражения приходится на летне-осенний период. Но в южных районах гуси и утки подвержены инвазии круглый год. Значительный отход среди больных регистрируют у молодняка в 2 мес.

Инвазия среди кур и индеек возникает в случае, когда их выпасают вблизи неблагополучных водоемов. Установлены случаи вспышки заболевания кур с острым течением и гибелью молодняка. При этом источником заражения кур были инвазированные метацеркариями молодые лягушки-чесночницы.

Патогенез. Постоянно передвигаясь по слизистой кишечника и присасываясь мощными присосками, трематоды своими шипиками сильно травмируют слизистую. Продукты обмена веществ оказывают на организм птицы сенсибилизирующее действие. Вследствие этого нарушаются секреция кишечных ферментов и полостное пищеварение.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. При интенсивном заражении у утят и гусят отмечают угнетенное состояние, пониженный аппетит, слабость и понос. Они отстают в росте и развитии. Гибель возможна при явлениях кахексии. У взрослых птиц болезнь чаще протекает субклинически. В эксперименте доказано, что самым тяжелым периодом для птиц являются 11 – 21-е сутки после заражения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей или тяжелобольной птицы отмечают катарально-геморрагические участки воспаления кишечника, слизистая набухшая, в просвете густая слизь, иногда с примесью крови. При интенсивной инвазии слизистая кишечника местами отторгается. В местах паразитирования трематод точечные кровоизлияния, стенки кишечника резко утолщены и напоминают резиновую трубку.

Диагностика. Прижизненно диагноз ставят путем исследования фекалий по методу последовательных смывов, посмертно при вскрытии кишечника обнаруживают трематод. Слизистая кишечника набухшая, в просвете густая слизь, иногда с примесью крови.

Лечение. Для дегельминтизации уток и гусей применяют фенасал групповым методом в дозе 0,3 г/кг, битионол – 0,6 г/кг и филиксан – 0,35 – 0,4 г/кг. Четыреххлористый углерод ранее применялся через рот индивидуально в дозе 2 мл/кг.

Профилактика и меры борьбы. Для поения молодняка следует использовать благополучные водоемы. С этой целью проводят гельминтологическую оценку водоемов. В случае низкой численности моллюсков (1 экз. на 1 м²) и слабой их зараженности водоемы можно считать благополучными (условно). После лечения птицу в загонах выдерживают до 3 сут, а помет биотермически обезвреживают.

ЦЕСТОДОЗЫ

Дрепанидотениоз гусей

Дрепанидотениоз гусей вызывают цестоды семейства Hymenolepididae подотряда Hymenolepidata . Цестоды паразитируют в тонких кишках.

Возбудители. Drepanidotaenia lanceolata – цестода длиной 11 – 23 см и шириной 0,8 – 1,2 см. На сколексе кроме четырех присосок расположено 8 крючков. Ширина члеников в 20 раз превышает их длину. В гермафродитном членике три семенника округлой формы, они расположены поперек членика. Половые отверстия односторонние, циррус снабжен крупными шипами. Зрелый членик полностью занят маткой. Яйца слегка овальной формы, светло- серые, при выходе наружу инвазионны, размеры (0,05…0,1)х(0,004…0,09) мм.

D. przewalskii имеет вид длинной и узкой ленты длиной до 17 см и шириной 0,834 – 0,891 мм. Хоботок развит, снабжен десятью крючками. Членики короткие и широкие, ширина во много раз превосходит длину. Три семенника яйцевидной формы расположены в один ряд. Строение яйца такое же, как у яиц первого вида. Его размеры (0,024…0,029)х(0,017…0,020) мм.

Биология развития. Дрепанидотении – биогельминты. Они развиваются с участием дефинитивных (гусей) и промежуточных (низших ракообразных – циклопов и диаптомусов) хозяев. Вместе с экскрементами инвазированные гуси выделяют зрелые членики и яйца дрепанидотений.

Во внешней среде членики разрушаются, освобождая яйца цестоды. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их заглатывают промежуточные хозяева. В органах пищеварения циклопов из яйца освобождается онкосфера, которая проникает в полость тела и через 11 – 21 сут превращается в инвазионную личинку – цистицеркоид. Гуси заражаются при заглатывании циклопов и диаптомусов, инвазированных цистицеркоидами дрепанидотений. В кишечнике гусей дрепанидотения через 14 – 21 сут достигает половой зрелости.

Эпизоотологические данные. Источником распространения дрепанидотениоза в индивидуальных хозяйствах, на колхозных и совхозных фермах являются домашние и дикие гуси – дрепанидотенионосители, источником инвазии – зараженные циклопы и диаптамусы. Наиболее восприимчивы гуси в возрасте от 2 до 4 мес. Очень редко заражаются утята. Взрослые гуси заражаются менее интенсивно, поэтому заболевание у них протекает субклинически. Гусята заражаются ранней весной и в первой половине лета на мелких, хорошо прогреваемых и заросших травой пресноводных водоемах, мелких участках озер, прудов и заводей рек и ручьев, где в большом количестве обитают циклопы. В южных районах страны заболевание птиц начинается несколько раньше. Наибольшее количество инвазированных личинками цестод беспозвоночных обнаруживается в конце весны и летом. Важным в эпизоотологии дрепанидотениоза является и то, что некоторая часть зараженных циклопид может перезимовывать и весной стать источником заражения гласят.

На суше яйца гельминтов в помете сохраняют жизнеспособность до 2-3 сут, однако в воде при 2-4 °С они представляют опасность до 25 сут.

Патогенез. Дрепанидотении оказывают на организм гусей аллергическое, механическое, токсическое и инокуляторное воздействие, проявляющееся в нарушении целостности слизистой оболочки кишечника, обмена веществ и возникновении дисбактериоза.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. У больных гусят выделяются жидкие фекалии с примесью члеников цестод, заметны общее угнетение, прогрессирующее исхудание, отставание в росте и развитии, шаткая походка, приседание на хвост во время движения, нервные явления, искривление шеи и запрокидывание головы, плавательные движения лапками при лежании на спине или боку, иногда паралич ног. Нервные расстройства проявляются периодически. Отмечается значительный падеж молодняка.

Патологоанатомические изменения. Отмечают прежде всего сильное окоченение скелетных мышц вскоре после падежа. Труп истощен, с резкой атрофией мышц. При вскрытии слизистая кишечника местами катарально воспалена, гиперемирована. В местах скопления дрепанидотений нередко бывают закупорка, инвагинация. Отмечают также увеличение печени, желчного пузыря и селезенки, а иногда уменьшение.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании осмотра и исследования фекалий по методу Фюллеборна или диагностической дегельминтизации 10 – 15 больных гусят ареколином (когда гельминты еще не достигли половой зрелости). Клинические признаки и эпизоотологические данные играют подсобную роль. Посмертно болезнь диагностируют при обнаружении в кишечнике дрепанидотений.

Лечение. В совхозах, колхозах, индивидуальных хозяйствах, неблагополучных по инвазии, применяют один из следующих антгельминтиков: фенасал, битионол, филиксан.

Фенасал назначают гусям в дозе 0,3 г/кг по методу группового скармливания (с кормом) и индивидуально (в болюсах) однократно. Битионол дают птице в дозе 0,6 г/кг групповым методом и индивидуально однократно. Филиксан назначают гусям в дозе 0,45 г/кг с кормом (норму корма уменьшают на одну треть) и индивидуально – в болюсах из муки, однократно.

Перед дегельминтизацией птицу выдерживают 12 16 ч на голодной диете, поение не ограничивают, а после обработки гусей не выпускают на водоемы и пастбища в течение суток. Птицу содержат на открытых, очищенных от подстилки и помета загонах, где хорошо заметны выделяющиеся ленточные черви. Их тщательно собирают и уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по дрепанидотениозу, предусматривают охрану водоплавающей птицы от заражения ленточными червями и недопущение инвазирования внешней среды (в первую очередь водоемов) члениками и яйцами данного гельминта и других цестод.

Гусей после дегельминтизации содержат в специально отведенном месте. Молодняк выращивают на изолированном благополучном водоеме, который периодически меняют и 1 – года не используют. Необходимо следить за нагрузкой водоемов. В отдельных случаях птицу выращивают без водоемов.

Маточное поголовье с целью профилактики дегельминтизируют два раза в год: осенью после окончания выгула и весной за месяц до использования водоемов. При выпасе молодняка на неблагополучном водоеме проводят преимагинальную дегельминтизацию через 12 14 сут после выпуска. Через две недели дегельминтизацию повторяют.

НЕМАТОДОЗЫ

Аскаридиоз кур

Аскаридиоз кур и других птиц отряда куриных вызывает нематода семейства Ascaridae подотряда Ascaridata. Нематода паразитируют в тонком отделе кишечника.

Возбудитель. Ascaridia galli– желтовато-белого цвета, самцы длиной 3 –7 см, самки – 7 – 12 см. У самцов развита прианальная присоска с хитиновым кольцом, имеется две равные тонкие спикулы. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой оболочкой, размерами (0,07…0,09)Х(0,04…0,06) мм, наружу выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскаридии – геогельминты, развиваются не по аскаридному типу. Яйца выделяются с пометом зараженной птицы. Инвазионной стадии они достигают за 7 – 14 сут, при температуре 29 – 40 'С – за 5 сут. Куры заражаются путем проглатывания инвазионных яиц с кормом или водой, а также дождевых червей (резервуарных хозяев). Личинки в двенадцатиперстной кишке освобождаются от яйцевых оболочек и локализуются между кишечными ворсинками. По истечении 8 сут они внедряются в толщу слизистой, где в течение 7 – 10 сут линяют и развиваются, затем возвращаются в полость кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35 – 8 сут от начала заражения. Продолжительность жизни аскаридии составляет около года.

Эпизоотологические данные. В основном возбудителем аскаридиоза заражаются и болеют цыплята и молодняк до 5 – 6 мес. Взрослые куры – носители инвазии. Инвазионные яйца в почве могут сохранять жизнеспособность в теплое время года в течение б мес. и более (по последним данным, до 2,5 – лет). В сухих местах, прогреваемых солнцем, они быстро погибают.

На степень распространения инвазии существенно влияют кормление и содержание кур. Нехватка в рационе витаминов А, С и О, а также кальция резко снижает устойчивость цыплят к аскаридиозу. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой, неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. Птица может заразиться и зимой в птичниках при температуре выше 10 'С. При изолированном выращивании цыплят в условиях средней и северо-западной полосы РФ наименьшая зараженность птиц отмечается ранней весной. Затем, начиная с апреля, инвазия нарастает, достигая максимума в августе – сентябре. К осени и зимой аскаридиоз постепенно уменьшается, и минимум зараженности отмечают к началу весны.

Цесарки и молодые гусята заражаются куриной аскаридией, которая может достичь в них половозрелой стадии. Индейки могут заразиться только в молодом возрасте, но аскаридии в них не достигают стадии имаго. У индеек и голубей паразитируют специфические виды нематод. Куры породы Род-Айленд оказались наиболее устойчивыми, тогда как породы Суссекс, русская белая и московская черная заметно восприимчивы к инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиями.

Патогенез и иммунитет. Мигрирующие личинки аскаридий (2-й и 3-й стадий) разрушают структуру ворсинок слизистой и кишечных желез. Это ведет к нарушению секреторно-моторной функции желудочно-кишечного канала и, следовательно, пищеварения. Создается приобретенный иммунитет при аскаридиозе кур, который сохраняется более 2 мес. Однако в сохранении резистентности птиц к повторному заражению гельминтами большую роль играют условия содержания и кормления птицы. Отсутствие витамина А в рационе и белков снижает устойчивость к заражению аскаридиями.

Симптомы болезни. При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят, нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Патологоанатомические изменения. Их наблюдают по истечении недели после заражения. При вскрытии отмечают расширение кишок, гиперемию и отек слизистой оболочки, иногда кровоизлияния на ней и много слизи в содержимом. Скелетная мускулатура заметно атрофируется. В печени развиваются застойные явления. При высокой интенсивности инвазии бывает прободение стенки кишечника или разрыв ее.

Диагностика. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10 – 0 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридии. По нашим многократным наблюдениям, у