Дерматозы — это разнообразные врожденные и приобретенные заболевания кожного покрова, проявляющиеся дистрофическими п некротическими процессами, расстройством крово- и лимфообращения, воспалением, регенерацией со склерозом, гипертрофией, гиперплазией и опухолевым ростом.
Мотивационная характеристика темы. Знание ее необходимо для изучения заболевания кожи на клинических кафедрах и в практической деятельности 'ветеринарного врача на мясокомбинатах в качестве вет. сан. эксперта и товароведа.
Общая цель занятий — научиться определять этиологию и патогенез, знать патологическую анатомию болезней кожи и уметь различить их, руководствуясь морфологической характеристикой.
Требования к исходному уровню знаний. Вспомнить строение кожи, ее функции, морфологию дистрофий, некроза, нарушения крово- и лимфообращения, воспаления, репаратив-ной регенерации, гипертрофии, гиперплазии, атрофии и опухолей.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ДЕРМАТОЗОВ
Различные виды дерматозов являются важным симптомом основного заболевания или проявляются как собственно болезни кожи.
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ И НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ
1. Ихтиоз — наследственное, рецессивного типа заболевание, описанное у телят, кроликов и голубей. Кожа при этом геиерализованно утолщена, сухая, шероховатая, с грубыми роговыми чешуйками, разделенными в разном направлении глубокими бороздками. Поражение кожи приобретает сходство с рыбьей чешуей, крокодиловой кожей или корой дерева. Волосяной покров отсутствует полностью или обнаруживается только в складках.
Гистологическим исследованием отмечают значительное утолщение рогового слоя (ги^еркератоз), гнперплазирован-ные клатки эпидермиса и расширенный слой дермы. Животные рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Встречаются и более легкие формы распространенного наследственного гпперкератоза, совместимые с жизнью. \
Сухие мозоли возникают при длительном механическомраздражении кожи, а также при исходе различных дистрофических и воспалительных процессов (например бородавчатый дерматит). В основе омозоления лежит избыточноеороговение эпидермиса (гиперкератоз). Кожа участками утолщена, жесткая, шероховатая. Под микроскопом отмечаетсязначительное утолщение рогового слоя, гиперплазия клетокэпидермиса и расширение сетчатого слоя дермы.
Рогоподобные образования. У многих видов животных,особенно у крупного рогатого скота, в коже области головы имолочной железы, реже в других областях тела, встречаютсярогоподобные образования разной величины и формы, состоящие из соединительнотканной основы, выстланной многослойным плоским ороговевающим эпителием, причем роговой слоймассивно утолщен. Полагают, что причиной возникновениярогоподобных образований являются травмы.
Амилоидоз кожи. В литературе описан одни случайместной амилоидной дистрофии дермы у лошади. В областиголовы, шеи, груди отмечены узлы размером с лесной и грецкий орех хрящеподобной консистенции серовато-,белого цвета. Гистологически гомогенные амилоидные массы обнаружены в сосочках кожи и в сетчатом слое ее, в стенках сосудов ипо периферии сальных и потовых желез. Эпидермис и кожныежелезы значительно атрофированы.
Липогранулемы — это желтовато-серые узелки, представляющие собой очаговую деструктированную подкожнуюжировую клетчатку, с расщепленным жиром на жирные кислоты и мыла. Последние нередко вызывают воспалительнуюреакцию. Липогранулемы возникают от различных травм, втом числе при подкожной инъекции лекарственных препаратов.
Кальциногранулемы — это твердые узелки, вариабельныеПО величине, на разрезе мелоподобного характера. По своейсущности представляют собой дистрофическое обызвествление поврежденных участков дермы. Под микроскопом в де-кальцинированном патологическом материале выявляется деструктивная волокнистая соединительная ткань, разрушенныекожные железы и жировая клетчатка. В этих местах располагаются базофильные очаги, разные по форме и обширности — следы отложения солей кальция. По окружности очаговвстречаются лимфовидные инфильтраты с волокнообразова-нием. Кальциногранулемы кожи встречаются у крупного рогатого скота, овец и свиней. Полагают, что возникают онипри исходе травматического дерматита.
Альбинизм — наследственная болезнь, характеризующаяся общим отсутствием пигмента меланина в эпидермисе,волосяных луковицах, сетчатке и радужке глаз. Особи приэтом белой масти с красной сетчаткой и. радужкой. В большинстве случаев альбиносы глухие из-за недоразвития кортп-ева органа и ушных раковин. Физиологический альбинизмсвойственен определенным видам и породам животных ^белые кролики, белые куры породы леггорн и др.).
Витилиго — врожденное очаговое отсутствие меланинав коже и волосяном покрове у животных темной масти.
Лейкодермия — приобретенная очаговая депигментациякожи и волос. Обычно отмечается в местах заживших ран,язв, организации некротических участков, а также в сухихмозолях, талерных бляшках при случной болезни лошадейи других видах дерматозов- При кормлении животных рационами с недостаточным содержанием меди, марганца и кобальта волосы приобретают коричневую окраску или депиг-ментируются. В период линьки у кур в связи с повышениемфункции щитовидной железы оперение обесцвечивается.
Меланоз кожи ,— избыточное содержание меланина вэпидермисе и отложение этого пигмента во внутренние органы (печень, легкие, почки и др.). Такая пигментация встречается у крупного рогатого скота, особенно у телят и овец.Выявляются случаи пигментации меланином подкожного сала у свиней.
Родимые пятна (невусы) — очаговое усиленное образование меланина в коже. По внешнему виду невусные очаги плоские или возвышающиеся над общей поверхностью кожи,различной величины и формы темно-коричневого или черногоцвета. Микроскопически состоят из Левусных (производныхшвановских) клеток, способных вырабатывать меланин.
Желтая пигментация подкожной клетчатки. У старыхживотных развиваются атрофические изменения жировой клетчатки. При этом происходит конденсация пигмента лиио-хрома, который окрашивает жир в желто-оранжевый цвет.При кормлении животных рационами, насыщенными каротином или содержащими в избытке спелую кукурузу, подкожная клетчатка и скелетная мускулатура приобретают желтуюпигментацию.
В условиях дефицита витамина Е и при избыточном содержании в рационах рыбьего жира или льняного масла, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами, в организме возникают ненормальные процессы окисления жира, приводящие к так называемой «желтой жировой болезни». Наиболее подвержены этому заболеванию жеребята и цыплята, а из пушных зверей — серебристые лисицы и норки. 6
Болезнь проявляется интенсивным окрашиванием отечной жировой клетчатки в желтый или темно-коричневый цвет. Иногда развивается геморрагический диатез и геморрагический гастроэнтерит. Гистологически жировая клетчатка в состоянии отека, в жировых клетках встречаются кислотоустойчивые пигменты невыясненной природы. Местами выделяются клеточные инфильтраты с волокнообразованием. '
13. Алопеция (плешивость, облысение) — очаговое или диффузное отсутствие волосяного покрова. Может быть тотальное, т. е. полное отсутствие волос, или резкое поредение их. По происхождению и клиническим особенностям различают врожденную и приобретенную'(симптоматическую) алопецию.
Врожденная алопеция (атрихоз) может быть диффузной, тотальной и зональной, которая встречается у жеребят, телят, реже у -овец, поросят, кроликов, собак и цыплят (отсутствие оперения). Нередко она сочетается с недостаточным развитием копыт, когтей и зу,бов, а также другими эктодер-мальными дисплазиями. Часто такие особи вскоре после рождения погибают. Однако врожденная алопеция иногда возникает на втором году жизни животного.
Гистологически в плешивых участках кожи выявляется задержание развития волосяных фолликулов и их придатков. Эта аномалия наследуется по рецессивному типу. Как физиологическое состояние зональная плешивость свойственна некоторым породам собак (голая кожа в области головы и в других областях тела).
Приобретенная или симптоматическая алопеция вариабильна по своей обширности и отмечается при многих болезнях: гипо- и гипертериозе, дисфункции половых желез, общем нарушении обмена веществ, при воздействии ионизирующего облучения, при отравлении соединениями ртути, сеном и другими веществами, а также при инфекционных болезнях (чума свиней, сальмонеллез, микозы) и паразитозах (власоеды, вши, кожееды, клещи).
14 Структурные изменения волосяного покрова. У лошадей, реже крупного рогатого скота и свиней, при нарушенном обмене веществ и разных видах дерматозов отмечается выраженная ломкость волос, место отлома расщепляется на мельчайшие волоконца в виде кисточки.
15. Отрубевидная сыпь свиней. Это наследственное заболевание, проявляющееся наличием на наружной поверхности ушных раковин, крупе, спине и тазовых конечностях мелких бледно-желтоватых и крупных по величине с горошинужелтовато-коричневых пузырьков. Содержимое их в видекрасноватой мутной жидкости или коричневатой густой массы с примесью свернутых в клубок щетинок.3—1235 7
Дерматоспараксия - генетически обусловленная аномалия подкожной клетчатки, характеризующаяся хрупкостьюкожи и кровеносных сосудов, дряблостью я отеками дермы.У крупного рогатого скота кожа непрочная, наподобие листа влажной промокательной бумаги. Полагают, что эта аномалия наследуется по аутосомнорецессивному типу.
Очаговая анаплазия кожи. Наследственно обусловленная по рецессивному типу аномалия кожи, встречающаяся уноворожденных телят и поросят. В области головы, туловища и конечностей выявляются дефекты эпидермального слоякожи в виде резко очерченных ярко-красных участков разной величины и формы с обнаженной дермой («лягушачьякожа»).
Гистологически все слои эпидермиса с волосяным покровом отсутствуют. Соединительнотканный пласт собственно кожи богат клетками. В глубоких частях дермы выявляются атипичные волосяные фолликулы, некоторые из них клеточного вида, содержащие роговые чешуйки и остатки волос.
Эта аномалия кожи иногда сочетается с деформацией ушных раковин, плешивостью туловища разной обширности, очаговым отсутствием эпителиального слоя на слизистой оболочке носа, языка, неба, щек. Животные с этими аномалиями рождаются живыми, однако вскоре погибают от септицемии, возникающей от бактериальной инфекции.
18. Гангрена кожи. Сухая гангрена кожного покрова уживотных встречается в различных областях тела, однакоэтому поражению чаще подвергаются ушные раковины, вымя, наружные половые органы, стопа, хвост, а у птиц — гребешок, сережки и пальцы.
Причиной возникновения гангрены являются травмы, воздействие низкой и высокой температуры, отравление спорыньей, нарушение кровообращения, сдавливание, тромбоз, эмболия и спазм кровеносных сосудов, инфекционные болезни (не-кробактериоз, лептоспироз, чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.). К гангрене относятся так называемые «пролежни»,1 возникающие при длительном вынужденном лежании животного на жестком полу.
По внешнему виду сухая гангрена бурого или черного цвета, характеризуется уплотнением пораженной части кожи, волос взъерошен или отсутствует. По мере высыхания омертвевшая кожа становится тонкой, объем органа (хвост, палец) уменьшается в размере. Некротический участок отчетливо ограничен от окружающих живых тканей линией демаркационного воспаления. Нередко происходит отторжение мертвых участков, образуются язвы, покрытые корками из высохшего гнойного экссудата. Под коркой выявляется атипичная грануляционная ткань. Встречаются свищи, соединяющие гнойно-некротические очаги между ссбой и с наружной поверхностью кожи.
Влажная или септическая гангрена кожи встречается реже. Она возникает от тех же причин, что и сухая гангрена, но в условиях нарушенного оттока венозной крови и лимфы из некротического участка и проникновением в него из окружающей среды анаэробной и гнилостной микрофлоры.
По внешнему виду септическая гангрена характеризуется окрашиванием кожи в синюшно-бурый или черный цвет. Линия демаркационного воспаления не выражена, поэтому нередко она является источником септицемии. Гангренозные участки размягченные, темно-серые или желтовато-коричневые, издающие неприятный запах
НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Кровоизлияния. В коже и подкожной клетчатке могут быть обнаружены диапедезные петехии и экхимозы (точечные и пятнистые кровоизлияния), образующиеся при септических болезнях, интоксикациях и лучевой болезни. При ушибах и травмах происходит разрыв стенок сосудов, а при гнойно-воспалительных процессах разъедание их. Возникаютпри этом гематомы, кровоподтеки и геморрагические инфильтраты, которые выявляются в разных областях тела и бывают вариа/эильные по величине и давности происхождения.
Анасарка (отек кожи). По происхождению и механизму развития различают отеки: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, кахексические, травматические, невропатические, аллергические и воспалительные. В возникновении отеков важную роль играют факторы гидростатическогодавления крови и коллоидно-осмотического давления ее плазмы, проницаемость сосудистой стенки и задержка электролитов воды или лимфы.
Образуются отеки кожи чаще в области подчелюстного пространства, вентральной части шеи, подгрудка, живота и конечностей. В подкожной соединительной ткани накапливается отечная жидкость (транссудат), а при воспалительном отеке — серозный экссудат. По внешним признакам отек характеризуется припухлостью, тестообразной консистенцией. Кожа как бы натянутая, морщины и складки сглажены. При надавливании пальцем в отечном участке образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2—3 мин. Поверхность разреза отечного участка студнеобразная, светло-желтого или серовато-белого цвета.
Под микроскопом коллагеновые и эластические волокна раздвинуты и разрушены скопившимся транссудатом или серозным экссудатом. Клетки сплюснутые или набухшие с вакуолями или же лизированы.
У истощенных животных на почве голодания и хронических болезней атрофированная подкожная жировая клетчатка пропитана серозной жидкостью (серозная атрофия жира) или слизеподобным веществом (слизистая дистрофия жировой клетчатки)- При этом она приобретает блестящий бледно-желтоватый студнеобразный вид.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ И АТРОФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
21. Утолщение и затвердевание кожи. У старых хряков и поздно кастрированных боровов кожа в области спины, лопаток и боковой поверхности тела затвердевшая и утолщена до 5 см. Из-за значительной атрофии подкожного слоя жира и скелетной мускулатуры в указанных местах кожный покров почти вплотную прилегает к костям.
У разных видов животных при исходе отеков и гнойно-воспалительных процессов иногда разрастается соединительная ткань и склерозируется. При этом кожа в области мошонки, препуции, хвоста, ушных раковин и конечностей утолщается и затвердевает.
С л о н о в о с т ь (толстоногость, элефантиазис). Различают врожденную и приобретенную слоновость. Врожденная толстоногость описана у поросят. Она характеризуется утолщением кожи и подкожной клетчатки преимущественно на передних конечностях. Кожа туго натянута, на разрезе соединительная ткань студенистого характера. Гистологически отмечаются признаки лимфостаза, отека и атрофии мышечной ткани.
. Приобретенная слоновость чаще наблюдается у лошадей тяжелых пород, свиней, реже у других животных. Преимущественно поражается одна или обе тазовые конечности от венчика до скакательного сустава, на грудных — до карпально-го сустава. Слоновость чаще развивается при хронических гнойных дерматитах, длительно незаживающих ранах, язвах и других патологических процессах, вызывающих разроет соединительной ткани, которая подвергается гиалинозу. Кожа утолщается, затвердевает, образуются трещины, которые осложняются воспалительными процессами. Конечность приобретает тумбообразную форму, наподобие ноги слона, что послужило основанием назвать это заболевание слоновостью или элефантиазисом.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
22. Дерматиты — воспалительные заболевания кожного покрова, возникающие в ответ на воздействие раздражителей внешней среды.
Различают дерматиты: но преобладанию фаз воспаления — преимущественно альтеративные, экссудативные и проли-феративные; по локализации — поверхностные и глубокие; по течению процесса — острые и хронические; по клинико-морфологическим проявлениям — травматический, бородавчатый, гнойный, экземный и экзантемнын.
22.1. Травматический-дерматит возникает при различныхповреждениях кожи, сопровождающихся некрозом тканей(травма, ушибы, воздействия высокой и низкой температуры,лучистой энергии, кислот, щелочей; нарушение кровообращения, спазм, сдавление, тромбоз сосудов и др.). При травмах, ушибах, колотых, резаных и рваных ранах кожа вокругних в состоянии воспалительного отека, покрыта струпьями,а при осложнении бактериальной инфекцией гноятся.
Участки пролежней зачастую отслаиваются по демаркационной линии воспаления. Ожоговая травма в I степени характеризуется выраженной воспалительной гиперемией кровеносных сосудов, II степени — появлением воспалительного отека и везикул. При ожогах, и обморожениях III степени, а также от воздействия кислот и щелочей в тканях возникает некроз, который приобретает гнойно-демаркационный характер. Иногда острый травматический дерматит переходит в хроническую форму и заканчивается склерозом. Кожа в данном участке утолщена, плотная, сухая, малоподвижная со складками и трещинами.
22.2. Бородавчатый (веррукозный) дерматит - хроническое пролиферативное воспаление, характеризующееся образованием бородавчатых выростов в коже. Заболевают преимущественно лошади, реже крупный рогатый скот. Развитиебородавчатого дерматита начинается с возникновения застойного отека кожи путовой области одной или обеих тазовыхконечностей, реже грудных. В последующем развиваются гиперпластические и склеротические процессы с вяло протекающим гнойным воспалением.
Эпидермальный слой разрушается, обнажаются гипертрофированные сосочки размером с просяное зерно и горошину, которые выступают за края кожного дефекта в виде бородавок. Некоторые из них покрыты серовато-грязной массой, состоящей из отторгнутых эпидермальных клеток, гноя, пота и загрязнений. Другие сосочки выстланы массивным многослой-
ным плоским ороговевающим эпителием. Со временем эти бородавки в процессе роста сливаются между собой, образуя массивную бугристую поверхность, и напоминают головку цветной капусты. Причина бородавчатого дерматита окончательно не установлена. Однако известно, что обычно развивается он на фоне мокнущей экземы, хронического гнойного воспаления или застойной гиперемии и лнмфостаза кожи.
22.3. Гнойный дерматит. Гнойное воспаление кожи вызывается гноеродными микроорганизами (стафилококки', стрептококки, кишечная палочка, криптококки, актиномицеты и др.). Предрасполагающими факторами являются загрязнение кожи, механическое повреждение кожного покрова, нарушение обмена веществ и хронические гастроэнтериты. Различают поверхностный и глубокий гнойный дерматит.
22.3.1. Поверхностный гнойный дерматит начинает развиваться с воспалительного отека сосочкового слоя дермы. Затем в местах поврежденного эпидермиса образуются коркииз высохшего гнойного экссудата с омертвевшими эпидер-мальнымн клетками. После отторжения корочек о,бнажаютсяпокрытые гноем ярко-красные гипертрофированные сосочки.
Исход воспалительного процесса заканчивается репара-тивной регенерацией, склерозом кожи или переходом его в форму бородавчатого дерматита.
22.3.2. Глубокий гнойный дерматит протекает в формепиодерматитов, абсцесса и флегмоны. Пнодерматиты подразделяются на фолликулит, фурункул и карбункул.
Фолликулит — гнойничок, образуется вокругустья волосяного, фолликула. Вначале в коже вокруг волосапоявляется покраснение, затем из образующегося инфильтрата формируется серовато-бслый узелок, превращающийсяв гнойничок. После разрушения стенки гнойничка из него выходит гной, который подсыхает, покрывается корочкой. Подкорочкой располагается ярко-красная грануляционная ткань.Воспалительный процесс постепенно затухает или приобретает форму фурункула.
Фурункул (чирей) - - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани дермы.-Развитие фурункула начинается с воспаления устья волосяного фолликула (остеофолликулнта). Вдальнейшем воспалительный процесс распространяется наокружающие ткани, образуется конусовидной формы плотный инфильтрат. По окружности центрального некротического «стержня» развивается гнойное демаркационное воспаление, приводящее к гнойному расплавлению некротическоймассы.
Внешне фурункул имеет вид ограниченной плотной припухлости, величиной с горошину или лесной орех, в центре выявляется желтое пятнышко, а затем гнойничок. Из созревшего фурункула выходит густой желтовато-белый гнойный экссудат, склеивающий волосяной покров. Образовавшаяся язвочка заживает но вторичному натяжению. Наличие отдаленных друг от друга фурункулов на различной стадии ИХ созревания называется фурункулезом.
Карбункул — гнойно-некротическое воспалениевблизи расположенных нескольких волосяных фолликулов исальных желез. Для карбункула характерна обширность воспалительного очага. Внешне он имеет вид диффузного плотного инфильтрата со слившимися гнойниками. При прорывеих образуется язва значительных размеров, дно се покрытогустым гнойным экссудатом зелено-серого цвета. В зоне поражения кожи отмечаются признаки лимфангита, лимфаденита и тромбофлебита. Карбункул может быть источникомразвития сепсиса.
Абсцесс (гнойник, нарыв) : - ограниченная новообразованная полость в коже, заполненная гнойным экссудатом. Макроскопически абсцессы бывают от едва заметногоневооруженным глазом до обширного образования в виде полусферической припухлости. Поверхностно расположенныйгнойник при пальпации флюктуирует. При разрезе его выделяется разного характера гнойный экссудат: стафилококковойэтиологии — гной беловато-желтый, сметанообразной консистенции, иногда с хлопьями фибрина (у крупного рогатогоскота и свиней); стрептококкового происхождения — жидкий,неприятного запаха, серовато-желтого или серовато-бурогоцвета. Кишечная палочка вызывает образование жидкого зеленовато-бурого гнойного экссудата; синегнойная палочка индуцирует густой, .бледно-зеленый или серо-зеленый гной; мико-бактерия туберкулеза вызывает образование жидкого, с белыми хлопьями или творожистой массы; возбудитель бруцеллеза — гнойно-геморрагический экссудат, иногда серо-желтого маслянистого вида.
Под микроскопом в полости абсцесса выявляется гнойный экссудат, состоящий из гнойной сыворотки, гнойных телец; остатки лизированнон ткани. Полость ограничена от окружающих тканей пиогенной оболочкой.
В хронически протекающем абсцессе гной густой, творожистого характера. После вскрытия заживает по типу неполной регенерации. Невскрывшийся гнойник в зависимости от величины, этиологии и реактивности организма подвергается организации или инкапсуляции. В инкапсулированном гнойнике экссудат приобретает вид сухой творожистой массы и иногда подвергается петрификации. В случае .быстрого рассасывания гноя и замедленного образования капсулы абсцесс -превращается в кисту, заполненную тканевой жидкостью.
22.3.2.5. Флегмона — разлитое острогнойное воспаление рыхлой клетчатки кожи с преобладанием некротических изменений над нагноительными. По происхождению различают первичную и вторичную флегмоны. Источником возникновения первичной флегмоны является инфицированные травмы, раны, открытые переломы костей. Вторичная флегмона — осложненный процесс экземы, экзантем, фурункула, карбункула, абсцесса, гнойного* артрита и др.
Развитие флегмоны начинается с воспалительного отека, затем нарастания инфильтрата, некроза ткани и абсцедиро-вания. Макроскопически выявляется диффузная плотная припухлость, кожа натянутая, морщины и складки ее сглажены. В стадии абсцедирования в плотной припухлости отмечаются флюктуирующие возвышения и вскрывшиеся созревшие гнойники.
У крупного рогатого скота, свиней, реже у других животных при попадании в обширные раны анаэробной инфекции в ассоциации со стрептококками и стафилококками развивается газовая флегмона. В зоне раны из-за гангренозного распада тканей и накопления пузырьков газа возникает крипи-тирующая придухлость. В полости раны выявляется мутный пенистый экссудат.
22.4. Поверхностные дерматиты, протекающие в виде кожной сыпи. По формам воспалительного процесса поверхностные дерматиты протекают в очагово продуктивной и экссуда-тивной формах. В воспалительный процесс включаются эпидермис и сосочковый слой дермы. Под кожной сыпью подразумеваются экземы и экзантемы, дифференцирование которых почти невозможно. Общим для них является кожная сыпь неоднородного характера, протекающая в эритоматоз-ной, папулезной, везикулярной, пустулезной и струпьевидной стадиях. Воспалительный процесс может быть и мономорф-ным, состоящим из одного элемента этих поражений. Элементами экземы являются сыпи типа крапивницы, эритема-тозные высыпания, кровоизлияния, гиперкератозные, параке-ратозные и некротические процессы в эпидермисе. ,
Эритемы или розеолы характеризуются появлением в колче нежно-розовых округлых или неправильной формы пятен разной величины (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров), не возвышающиеся над уровнем кожи. Гистологически в зоне розеол выявляется гиперемия сосудов со-сочкового слоя кожи.
Папулы имеют вид узелков, величиной с булавочную головку и больше, светло-красного цвета, плотной консистенции, несколько возвышающиеся над уровнем кожи. Гистологически папула состоит пз пролиферирующих шиповатых эпителиальных клеток над группой сосочков, инфильтрированных серозно-клеточным экссудатом.
Везикулы (пузырьки) — представляют собой папулы, в центре которых (в толще эпидермиса) образуются пузырьки, наполненные прозрачным серозным экссудатом. Развитие везикул начинается с усиленного отека сосочков, вследствие этого клетки шиповатого слоя подвергаются вакуольной дистрофии, спонгиозу (разъединению) и цитолизу. В дальнейшем накапливается серозный экссудат в межклеточных пространствах и над отдельными сосочками. Эпидермис приподнимается и таким образом формируются небольшие, а затем микроскопически видимые везикулы, содержащие прозрачную жидкость, иногда с примесью фибринозного или геморрагического экссудата. Некоторые пузырьки вскрываются, и содержимое их изливается на поверхность кожи.
Пустулы характеризуются накоплением в пузырьках гнойного экссудата, пузырек превращается в гнойничок. Со временем пустулы лопаются, образуются язвочки с ярко-красным дном. Вышедший гнойный экссудат подсыхает, превращается в корочки или струпья желтоватого или темно-коричневого цвета (струпьевидная стадия экземы и экзантемы). Под струпьями выявляется завершенная регенерация эпителия.
Сыпи типа крапивницы имеют вид ограниченных участков отека кожи розоватого цвета, несколько возвышающихся над уровнем кожи. Они напоминают волдыри от ожога крапивы. В основе диффузного эритоматозного высыпания лежат значительные нарушения кровообращения, сопровождающиеся гиперемией кровеносных сосудов, развитием стазов, тромбов, а иногда кровоизлияний в сосочковом слое кожи.
Сыпи типа кровоизлияния проявляются петехиями и эк-химозами, возникающие путем диапедеза. Они могут быть первичными, т. е. образуются в здоровой коже, и вторичными, когда осложняют картину экзантем, переходящие в геморрагическую форму.
Экзантемы .сопровождаются отрубцевидным и пластинчатым шелушением, т. е. отторжением фокусных и обширных пластов некротизированного эпидермиса. Шелушение происходит за счет гиперкератозных и паракератозных процессов.
22.4.1. Экзема — поверхностный дерматит, характеризуется полиморфизмом сыпей и склонностью к рецидивам, возпикает в коже с повышенной чувствительностью в результате воздействия экзогенных факторов (механических, химических, термических, биологических) и факторов эндогенного характера (ангиовегетативные неврозы, нарушения щитовидной железы и яичников, гастриты, энтериты, гепатиты и нефриты).
Заболевают экземой молодые животные, преимущественно собаки, кошки. У взрослых животных (крупного рогатого скота, овец, свиней) экзема встречается редко. Экзематозные поражения локализуются в области головы, щеп, плеча, бедра, путового и запястного сустава, межкопытной щели жвачных и основания хвоста. В пораженных участках кожи выявляются папулы, везикулы и ярко-красная мокнущая или сухая шелушащаяся поверхность эпидермиса. Некоторые виды экзем получили специальные названия. Экзема в области путового сустава обозначается термином «экзематозный мокрец». Острую мокнущую экзему у овец называют «дождевой гнилью», так как она развивается после промокания кожи во время сырой холодной погоды. Экзему у свиней обозначают словом «сажей поросят». Нежные участки кожи покрыты клейким желтовато-бурым налетом, после высыхания его образуются черно-бурые корки и чешуйки. Сходный дерматит в виде «сажистой сыпи» встречается у новорожденных чистопородных поросят на 2—5 день их жизни. У этого вида животных описан так называемый «экссудативнын эпидермит» неизвестной этиологии, протекает в виде острой мокнущей экземы с вовлечением в процесс почти всей поверхности кожи тела.
22.4.2. Экзантема. У всех видов животных чаще встречаются различные виды экзантем, которые возникают от воздействия на кожу физических, химических и биологических факторов. Наибольшее значение имеют экзантемы кормового и инфекционного происхождения.
2.4.2.1. Экзантемы, обусловленные нарушением кормления и отравлением токсическими веществами.
22.4.2.1.1. Бардяной мокрец. Этот вид кормовой экзантемы встречается у быков, волов, сухостойных коров, реже у свиней при обильном и одностороннем кормлении их .бардой и картофельными отбросами. Содержащиеся в барде сивушные масла, уксусная и молочная кислоты, а также наличие в избытке калия вызывают у животных нарушение обмена веществ, развитие гепатита, остеодистрофип хвостовых позвонков, ребер и роговых костных отростков, кетонурии и усиленного диуреза. Под воздействием мочи дистальные звенья тазовых конечностей кожи подвергаются мацерации и воспалению. На фоне гиперемии возникают везикулы с выраженной экссудацией, со временем кожный покров утолщается, появляются трещины и мокнущая поверхность, которая в последующем покрывается струпьями. Иногда этот процесс осложняется гнойным и гангренозным дерматитом. Подобная экзантема наблюдается у пастбищных животных при отравлении гербицидами.
Фотодерматоз. У крупного рогатого скота, овец,свиней и лошадей, сенсибилизированных к определеннымфакторам, может развиться тяжелое воспаление кожи поддействием прямых солнечных лучей. Такая реакция фоточувствительности обусловлена поеданием животными различных светосенсибилизирующих растений (гречихи, зверо,боя,рапса, вики, люцерны, клевера и др.). Сходный дерматозбывает и вторичным при болезнях печени и лечении фенотио-зином. Как и при солнечном ожоге, фотодерматозные поражения в непигментированных участках кожи проявляются покраснением, образованием везикул и струпьев.
Гиперкератоз (старое название Х-болезнь) —нозологическая форма патологии, отмечается у молоднякакрупного рогатого скота при контаминации его с соединениями хлорнафталина, средствами защиты древесных изделий,техническими смазочными маслами и продуктами асфальта.Эти вещества проникают в организм алиментарным и аэрогенным путем и путем адсорбции их через кожу. В случаяхострой интоксикации телята быстро гибнут. При хроническом отравлении происходит выпадение волоса и гиперкератизация эпидермиса. Чаще это наблюдается в области шеи итуловища. Кожа в пораженных местах .без волосяного покрова, утолщена, жесткая, с грубыми складками и трещинами.На слизистой оболочке носа, ротовой полости, пищевода, сычуга, желчного пузыря и влагалища развивается процесс лейкоплакии. Отмечаются ороговевшие серовато-белые образования наподобие бородавок. Печень, поджелудочная железа и почки в цирротическом состоянии. Данную болезнь необходимо дифференцировать от чесотки и гиповитаминоза А.
Оспоподобная сыпь у кур. В коже бородок, гребешка и слуховой пластинки иногда обнаруживают мелкоузелковую сыпь, сходную с оспенной сыпью, темно-коричневого цвета. Гистологически отмечают гиперплазию, выраженный гиперкератоз покровного эпителия, отслоение клеточногодетрита, смешанного с кровью, а также поверхностные мелкие язвы, покрытые струпом. Этиология болезни не известна.
22.4.2.1.5. Паракератоз. В крупных хозяйствах у всех видов животных, особенно у поросят, нередко встречается паракератоз как нозологическая форма патологии. Этиология па-ракератоза полностью не выяснена, однако общепризнано,что ведущую роль в развитии болезни играет нарушение обмена цинка, кальция и фосфора. При низком содержании в рационе цинка у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция усиливает цинковую недостаточность. Имеется указание на" генетическую обусловленность пара кератоза у телят.
Развитие паракератоза у поросят начинается с появления мелкой эритемной, а затем пеллагроподобной сыпи в области носа, ушных раковин, вокруг глаз и на конечностях. Нередко экзантема распространяется на всю поверхность тела. Позднее кожа в местах поражения уплотняется, щетина выпадает, образуются трещины, кератиновые корки и шероховатые наложения коричневого цвета, а также микро- и макроабсцессы. Возможно осложнение ,болезни и артритами. Гистологическим исследованием выявляют изменения, сходные с поражениями, обнаруживаемыми при пеллагре, но при паракератозе более выражены нарушения ороговения эпидермиса.
У телят при данной болезни отмечается отек кожи с чешуйчатыми наложениями в области головы, шеи и на дис-тальных звеньях конечностей.
22.4.2.1.6. Пеллагра. Заболевают пеллагрой преимущественно поросята при недостатке в организме витаминов В2 и PP. Эта болезнь регистрируется в тех хозяйствах, где кормят исключительно вареными кормами и не дают зеленых кормов, витаминной муки и отрубей, а также при длительном кормлении животных зернами кукурузы и ее початками (кукурузный белок беден триптофаном — предшественником никотиновой кислоты в организме).
Болезнь проявляется нарушением обмена веществ, расстройством желудочно-кишечного тракта, нервной системы и дерматитом. Поражение кожи при пеллагре (по итал. «реllagra» — «шершавая кожа») характеризуется появлением сыпи. Ярко-красная эритема сопровождается отеком, образованием папул и везикул. Процесс завершается гиперкератозом и паракератозом, шелушением, пигментацией, атрофией кожи и появлением в ней трещин. Пелларгические поражения располагаются симметрично в местах с наиболее нежной кожей, а также вокруг глаз, на спине и других областях.
Гистологически обнаруживают в начальной стадии болезни гиперемию кровеносных сосудов и отек сосочкового слоя кожи, набухание и отслоение эпидермиса серозным экссудатом. В поздних стадиях отмечают процессы гппер- и паракератоза, склероза соединительной ткани дермы.
22.5. Поверхностные и глубокие дерматиты, обусловленные инфекционными и паразитарными болезнями.
Здесь изложены краткие сведения по каждой болезни, отмечены этиология, патогенез и основные патологоанатомпче-ские диагнозы пораженных органов. В развернутом виде представлено лишь описание клинико-морфологической характеристики дерматитов.
22.5.1. Вирусные инфекции
22.5.1.1. Ящур — остро протекающая контагиозная инфекция парнокопытных животных, вызываемая вирусом группы пикорна.
Клинико-анатомически болезнь характеризуется афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи конечностей и вымени Наряду с этим могут быть обнаружены геморрагии ii слизистых оболочках, геморрагический гастроэнтерит, отек или интерстиниальная эмфизема легких и аслирационная бронхопневмония. Злокачественная форма ящура проявляется дистрофическими, некробиотическими и воспалительными процессами в миокарде и скелетной мускулатуре.
Восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы олени и дикие.парнокопытные животные. Человек поражается ящуром очень редко, болезнь протекает/относительно легко. Ящур животных проявляется в виде эпизоотии или панзоотии. Это объясняется быстротой распространения вируса., устойчивостью его но внешней среде и многообразием путей передачи возбудителя на большие расстояния (транспортировка животных, их импорт, использование контаминироваиного с вирусом сырья животного происхождения, инфицирование корма, воды и пр.).
Входными воротами инфекции является кожа, слизистые (цболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей. Вначале вирус внедряется в эпителиальные клетки, размножается в них и вызывает образование первичных афт (пузырьков), из которых возбудитель поступает в кровь, возникает впремия, сопровождающаяся лихорадкой, которая исчезает через несколько часов. Происходит формирование вторичных афт в слизистой оболочке ротовой полости, в коже межкопытной щели, мякише,"на сосочках вымени, носового зеркальца и пятачка у свиней. Величина афт бывает весьма ьарнабильна от едва заметных невооруженных глазом до размера с куриное яйцо. Со временем афты лопаются, возникают эрозии с розовым дном.
Ящурные поражения часто осложняются секундарной инфекцией, образуются более глубокие эрозии и некротические участки, заживающие очень медленно. При переходе афтоз-ного процесса с кожного покрова межкопытной щели и мякишей на кожу копытца в целом развивается иододерматит, приводящий к отслоению роговой подошвы. Это, в свою очередь, осложняется флегмоной конечности, гнойным артритом, маститом и может закончиться развитием септицемии.
При дифференциальной диагностике следует исключить травматический стоматит и дерматит области копыт, злокачественную катаральную горячку, везикулярный стоматит, везикулярную болезнь свиней и везикулярную экзантему. Эти инфекции вызываются своими вирусами и клннико-анатоми-чески проявляются образованием везикул и эрозий в слизистой оболочке ротовой полости, коже конечностей и молочной железе. В дифференциальной диагностике решающее значение имеют эпнзоотологические н вирусологические исследования.
22.5.1.2. Злокачественная катаральная горячка.
К заболеванию восприимчив крупный рогатый скот, в основном и возрасте 4—6 лет. Возбудитель относится к вирусам группы герпеса. Путь заражения животных еще точно не выяснен. В стаде заболевают лишь отдельные животные, но часто поражаются несколько животных друг за другом через различные промежутки времени. Болезнь характеризуется фибрииозно-некротическим воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, а также кератоконыокти-витом, энцефалитом, кровоизлияниями во внутренних органах, серозных лимфаденитом брыжеечных и портальных лимфатических узлов, зернис-то-жировой дистрофией печени, миокарда и почек, а также атрофичес-кими изменениями скелетной мускулатуры и жировой клетчатки.
В коже часто встречаются в области шеи, живота и вымени облысевшие участки с наличием эритем и чешуйчатого шелушения эпидермиса. Злокачественную катаральную горячку следует дифференцировать от ящура, чумы и микото-ксикозов.
22.5.1.3. Чума крупного рогатого скота
Острая кантагиозная болезнь, вызываемая' РНК — геномным вирусом из семейства парамиксовирусон. Заражение животных происходит через дыхательные пути, контактным способом. Проникнув в организм, вирус размножается в клетках кроветворных органов и эндотелии сосудов, значительно повреждает их стенки. В результате этого возникают кровоизлияния и воспалительно-некротические процессы в тканях и органах. Болезнь проявляется геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек пищеварительного тракта, серрзным-некротическим лимфаденитом брыжеечных лимфатических узлов, зернисто-жировой дистрофией печени, миокарда и почек.
На коже в области живота, вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер образуются папулы, везикулы, кровоизлияния и корочки грязно-бурого цвета.
Чума крупного рогатого скота встречается в странах Азии и Африки.
22.5.1.4. Чума свиней
(классическая или европейская) высЬкоконтагнозная болезнь, вызывае-лая РНК-геномным вирусом рода Pestiviris. Животные инфицируются алиментарным и аэрогенным путем. В организме вирус размножается в лимфоидной и миелоидной тканях и в эндотелии кровеносных сосудов. В результате цитопатического действия его повреждаются стенки цирку-ЛЯТОрнОГО русла, возникают дистрофические и некротические, а также воспалительные изменения в стенках сосудов и диапедеЗные Кровоизлияния п различных оргднах.
По клинико-морфологическим проявлениям различают 5 форм чумы у свиней: 1) септическую, пеос.южиенную форму с острым течением; 21 чуму, осложненную пастереллезом (грудная или легочная форма), протекающая подостро; 3) чуму, осложненную сальмонеллезом (кишечная форма), протекающая хронически; 4) чуму, осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма); 5) атипичная форма.
Для септической формы чумы характерны; геморрагический диатез (кровоизлияния во многих органах), геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки, острый катаральный или крупозно-геморрагпческин гастроэнтерит, зерппсто-жнровая дистрофия миокарда, печени, и почек, катарально-гнойный коньюктивит, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит, анемия.
Поражение кожи проявляется наличием на фоне цианоза сыпи типа точечных и пятнистых кровоизлияний в области живота, бедер, шеи и ушных раковин.
Чума, осложненная пастереллезом, характеризуется признаками септицемии, крупозной пневмонией с геморрагическим и некротическим акцентом, серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.
При чуме, осложненной сальмонеллезом, отмечаются; анемия, диф-терический колит и тифлит с образованием струпьев-бутонов, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, бронхопневмония, дистрофические изменения в миокарде, печени и почках, а также признаки истощения.
На коже в области живота, внутренней поверхности бедер, а иногда по всей поверхности тела локализуется оспопо-добная сыпь: эритемы, папулы, плотные коричневые корочки.
При смешанной форме чумы отмечаются морфологические изменения, характерные для этой болезни, осложненной пастереллезом и сальмонеллезом. Атипическая форма наблюдается преимущественно у поросят в возрасте до 2—3 месяцев и проявляется невыраженными изменениями (анемия, острый катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, ие-гнойнын энцефалит, кровоизлияния лишь в почках, кишечнике и мочевом пузыре, гиперпластические процессы в лимфатических узлах и селезенке).
Африканская чума свиней отличается от классической чумы более быстрым распространением, морфологически резко выраженным геморрагическим диатезом, значительным увеличением селезенки и размягчением пульпы. Инфаркты в этом органе встречаются редко.
Оспа
Контагиозная болезнь многих видов животных и человека, вызываемая эпителиальными вирусами. Животные инфицируются аэрогенным и алиментарным путем. В организме возбудитель размножается в эпителиальных клетках, вызывает первичное очаговое воспаление тканей. Затем возбудитель проникает в кровь и внутренние органы. В период кратковременной виремии у животных отмечается лихорадка.
В-дальнейшем вирус вновь попадает в покровный эпителий кожи и слизистых оболочек, в которых вызывает вторичные, характерные для оспы изменения — оспенную сыпь, протекающую стадийно: розеолы, папулы, везикулы, пустулы и стадии образования струпьев. Под струпьями дефект заживает по вторичному натяжению. При оспе млекопетающих в эпителиальных клетках появляются цитоплазматнческие включения тельца Гварнери, окрашивающиеся гематокенлн-
ном в синий или эозином в розовый цвет. Электронно-микроскопическим исследованием в цитоплазме эпителия обнаруживают вакуолизацию кариоплазмы и тельца Пашена (скопление вирусных частиц).
В общем оспа клинико-анатомически характеризуется иа-пулезно-пустулезной кожной сыпью. Помимо этого могут .быть папулы и язвы.в слизистых оболочках носовой полости, тр'ахеи, желудочно-кишечного тракта, реже узелки встречаются в легких, печени и почках.
У разных видов животных оспенная экзантема имеет некоторые отличительные особенности.
У овец она протекает преимущественно по типу очагового пролиферативного воспаления (типичная форма). На малошерстных участках кожи головы, ног, хвоста и вымени, а у баранов на мошонке возникают розеолы, а затем папулы, дни красного цвета, позднее становятся плотными, серовато-белыми и темно-желтыми с красным ободком, подвергаясь некрозу, образуют тонкие или толстые коричневато-бурые струпья.
Кроме типичной формы' оспы, встречаются абортивная, сливная и геморрагическая формы. При абортивной форме эк-ссудативная сыпь слабо выражена и быстро исчезает. Сливная форма характеризуется слиянием между собой оспин на обширных участках кожи. Папулы покрыты струпьями, под которыми выявляется гнойный экссудат. Нередко эта форма оспы осложняется сепсисом. Ори геморрагической (черной) оспе в папулах возникают кровоизлияния.
У коров оспенная экзантема вызывается вирусом осповак-цины и характеризуется поражением кожи вымени, а иногда головы, шеи, спины и бедер. Кожная сыпь протекает через все стадии, начиная с розеол, и заканчивается пустулами с красноватым ободком и углублением в центре.
У оспы, вызванной вирусом истинной оспы коров, некрозу подвергаются глубокие части пустул. После отторжения корочек образуются соединительнотканные рубцы. Иногда оспа осложняется маститами.
У свиней оспенная экзантема вызывается вирусом оспы свиней, вирусом оспы коров и осповакцины. В области головы, шеи, на боковых поверхностях туловища, живота и бедер в коже образуется сыпь с элементами розеол, папул, везикул, пустул и струпьев. Возможны осложнения оспенной сыпи се-кундарной инфекцией.
У лошадей оспенная экзантема вызывается вирусом оспы коров. Болезнь протекает в форме папуло-пустулезного стоматита и ринита. Однако оспенная сыпь может быть в области путового сустава, плеча и бедер.
У птиц оспенная экзантема, как одна из кожной формы оспы, выявляется на гребешке, сережках, бородках и по краям глаз, у основания клюва, а иногда на ногах. В начале развития процесса появляется серый отрубевидный налет, а затем мелкие папулы красновато-серого, серовато-желтого и темно-коричневого цвета, состоящие из некротической массы. Со временем узелки подсыхают, превращаются в корочки, под которыми заметные рубцы отсутствуют.
Вторая форма оспы птиц — дифтеритическая. Возникшие оспины на слизистой оболочке ротовой полости осложняются днфтеритическим воспалением, выявляются фибринозно-некротические пленки и язвы. Под микроскопом в эпителиальных клетках кожи слизистых оболочек обнаруживают тельца Боллингера (округлые и овальные образования, содержащие в себе вирус).
Диагноз оспы животных основан на анализе эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
22.5.1.7. Контагиозный пустулезный дерматит (с.томатит) овец и коз — остро протекающая инфекционная болезнь, преимущественно ягнят, вызываемая эпителиотропным вирусом оспенной природы. Воротами инфекции являются микротравмы кожи губ, конечностей, вымени и слизистой оболочки ротовой полости и половых органов. В этих местах образуются красные пятна, папулы, везикулы, эрозии и поражения везикулярно-пустулезного характера. В сомнительных случаях диагноз подтверждается лабораторными методами исследования.
22.5.2. Бактериальные инфекции
22.5.2.1. Рожа свиней
Инфекционная болезнь, вызываемая Bad. Erysiopelothrix insldiosa n клинико-анатомически проявляется септицимией, экзантемой, некротическим дерматитом, эндокардитом и артритом. Наиболее восприимчивы к .роже, свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев. Животные инфицируются рожистыми бактериями алиментарным путем и через поврежденную кожу. У особей с пониженной резистентностью организма возбудители в местах первичной локализации '.миндалины, солитарные фолликулы кишечника, макро- и микротравмы кожи) и процессе своего размножения выделяют продукты жизнедеятельности, которые повреждают стенки сосудов, повышается их проницаемость. Рожистые палочки при этом преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь, различные ткани и органы, подавляют функции иммунной системы, что способствует развитию септицимии.
При молниеносном течении болезни у свиней на коже отсутствуют изменения («белая рожа»), отмечается лишь полнокровие внутренних органов, отек легких, малочисленные кровоизлияния на серозных оболочках. При остром течении рожи развиваются более выраженные септические изменения, которые проявляются экзантемой, спленомегалией (увеличением размера селезенки), серозным лимфаденитом, венозном гиперемией и зернистой дистрофией миокарда, печени и почек, серозным и гемор рагически.м гломеруленефритом и острым катаральным гастроэнтеритом.
Экзантема характеризуется наличием в коже у основания ушных раковин, шеи, подгрудка и живота ярко-красных и синюшного цвета пятен разной вел'ичины и формы. При надавливании краснота исчезает. Гистологически обнаружвают воспалительную гиперемию и сла,бовыраженныи отек сосоч-кового слоя.кожи.
При подостром течении болезни вследствие развившегося аллергического воспаления возникает кожная сыпь типа крапивницы. В области спины, груди, бедер и живота выявляются резко очерченные светлые и, ярко-красные с синюшно-багровыми краями волдыри округлой, квадратной и ромбовидной формы, размером 1—4 см в поперечнике, несколько возвышающиеся над уровнем кожи. Нередко на поверхности волдырей встречаются пузырьки, заполненные серозным экссудатом.
Хроническое течение рожи характеризуется некротическим дерматитом, серозно-фибринозным артритом, бородавчатым и язвенным эндокардитом. Некротический дерматит проявляется гангренозными участками разной величины и формы на ушных раковинах, в области спины, лопаток и хвоста. На границе между омертвевшими участками и окружающими здоровыми тканями отмечается линия демаркационного воспаления. Некротические участки отторгаются, возникают язвы, заживающие по вторичному натяжению.
Окончательный диагноз рожи свиней подтверждается бактериологическим исследованием.