- •Кафедра ветеринарно – санитарной экспертизы
- •Содержание:
- •Историческая справка.
- •Клинические симптомы.
- •Патогенез.
- •Диагностика.
- •1. Гемоцитологический метод диагностики
- •Патологоанатомические изменения при пироплазмозе.
- •1. Патологоанатомические признаки токсико-аллергической формы пироплазмоза.
- •2. Патологоанатомические признаки токсической формы пироплазмоза.
- •3. Патологоанатомические признаки анафилактического шока.
- •1. При токсико – аллергической форме пироплазмоза.
- •3. При анафилактическом шоке.
- •Проявление гемосидероза при различных течениях спонтанного пироплазмоза собак.
- •Морфологические особенности сверхострого (молниеносного) течения пироплазмоза собак.
- •Морфологические проявления пироплазмоза у новорожденных щенков собак.
- •Дифференциальный диагноз.
- •Список литературы:
3. Патологоанатомические признаки анафилактического шока.
При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния под плеврой, в паренхиме легких, под эпикардом и эндокардом, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря. Печень красно-вишневого цвета, паренхима ее легко протыкается ручкой скальпеля. Почки серо-коричневого цвета, дряблые, капсула легко снимается. Миокард бледно-красный, плотной консистенции. Легкие розового цвета, тестоватые, некоторые участки имеют «пушистую» консистенцию. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника рыхлая, покрыта слоем вязкой серо-белой (серо-красной) слизи. Кишечная стенка утолщена за счет набухания слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Патологоанатомическне диагнозы:
++ Геморрагический диатез
+ - Застойная гиперемия
+ - Белковый гепатоз, нефроз
+ - Отек и эмфизема легких
+ + Катаральный энтерит
Гистологическая картина при окраске срезов гемотоксилин – эозином.
1. При токсико – аллергической форме пироплазмоза.
В лимфатических узлах отмечают гиперпластические явления: фолликулы хорошо развитые, с обширными «центрами размножения» (иногда без таковых); в мозговом слое — молодые компактные фолликулы; мякотные тяжи обильно инфильтрированы лимфоцитами. Синусные макрофаги имеют бледные размытые ядра, нечеткую границу цитоплазмы, в некоторых регистрируют распад ядра на глыбки. Структура трабекул плохо выражена. В эндотелии капилляров обнаруживают скопления пироплазм. На значительных участках гистосрезов — кровоизлияния, причем кровь почти полностью лизирована.
В селезенке отмечают диффузную пролиферацию лимфоидных клеток с частичным замещением красной пульпы. В фолликулах находится интенсивно оксифильная масса с включениями свободнолежащих глыбок хроматина, что свидетельствует о некрозе лимфоцитов. В клеточном детрите находятся и пироплазмы. В трабекулах фиксируют некротические процессы (строение их стерто до полного исчезновения волокнистой исчерченности), гемосидероз, дающий желтое окрашивание; скопления круглоядерных клеток. Внутри трабекулярных сосудов находятся красные коагуляционные пристеночные тромбы.
Дольчатое строение печени стерто, структура балок нарушена. Кровеносные сосуды растянуты скопившейся кровью. В просвете вен находятся плотно соединенные со стенкой массы, состоящие из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов — смешанные тромбы. Сетка фибрина и эритроциты просматриваются в межбалочных капиллярах. Также между балками размещается множество палочко- и сег-ментоядерных нейтрофилов, моноцитов и обрывков ядер. Границы гепатоцитов сглажены. В цитоплазме одних клеток — мутное набухание, в других — глыбчатый распад, в третьих — вакуолизация. Ядра печеночных клеток бедны хроматином, а кое-где и вовсе отсутствуют. Пролиферация соединительнотканных клеток идет преимущественно вокруг кровеносных сосудов.
Эпителий многих почечных канальцев находится в состоянии мутного набухания и некроза. В здоровых канальцах, так же как и в дистрофированных, заметно нарушение реабсорбция: в их просвете скапливается белок в виде рыхлой оксифильной массы. В некоторых канальцах находятся эритроциты. Обращает на себя внимание зеленовато-желтая окраска.отдельных.канальцев: либо и эпителия и содержимого, либо лишь эпителия, что объясняется накоплением в них гемосидерина. Процессы, происходящие в сосудистых клубочках, разнообразны: от гиперемии или выхода в полость серозного экссудата с примесью гемосидерина до обильной внутриклубочковой пролиферации. Мононуклеарная очаговая инфильтрация происходит вокруг кровеносных сосудов и в интерстиции почки.
В миокарде отмечают зернистую дистрофию с разрыхлением и очаговой фрагментацией миоцитов, с потерей поперечной; а в набухших волокнах и продольной исчерченности. Ядра клеток бедны хроматином. Эритроциты располагаются за пределами расширенных кровеносных сосудов, пропитывают некробиотические участки и межмышечную соединительную ткань. Скопления эпителиоидных и лимфоидных клеток, а также небольшие скопления дистрофированных макрофагов приближены к кровеносным сосудам.
В легких межальвеолярные перегородки расширены из-за скопления и них большого количества клеток. Состав интерстициального клеточного инфильтрата неравнозначен в разных, даже близко расположенных участках легкого. В отдельных зонах, пространство между альвеолами заполнено некрупными клетками с плотными круглыми или овальными пузырьковидными ядрами. Ближе к бронхам они переходят в обширные зоны фибробластов, принимающих циркулярно ориентированную направленность. Кроме того, встречаются группы клеток с крупным слабо окрашенным ядром и большим количеством цитоплазмы — скопления альвеолярных макрофагов. Капилляры межуточного пространства расширены, переполнены кровью. Более крупные сосуды: артериолы, венулы, мелкие артерии и вены — умеренно наполнены кровью, стенки их слегка натянуты, ареактивны. Отдельные участки легких залиты кровью; кроме эритроцитов в просветах альвеол обнаруживают нити фибрина, группы нейтрофилов. Эпителий бронхов незначительно набухший, в отдельных участках гиперплазирован до перехода в многорядный, а в других спущен до базальной мембраны. Подслизистый слой бронхиол инфильтрирован круглоядерными клетками; просвет бронхиол заполнен большим количеством спущенных клеток эпителия, альвеолярными макрофагами, отдельными нейтрофилами и эритроцитами. В цитоплазме макрофагов, расположенных в просвете бронхов, могут быть видны одиночные пироплазмы с интенсивно синей цитоплазмой и рубиново-красным ядром, круглой или овальной формы, размером 5-7 мкм. Во многих участках легких ярко выражен признак альвеолярной эмфиземы: просветы альвеол расширены, межальвеолярные перегородки истончены, разорваны, вследствие чего полости нескольких рядом расположенных альвеол сливаются, формируя микрокаверны.
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника полностью деструктирована: ворсинки сливаются в однородную вакуолизированную фибриноподобную массу, содержащую диффузно рассеянные ретикулярные, лимфоидные клетки и фибробласты. В толще слизистой находится большое количество расширенных капилляров. Гиперемия и мононуклеарная инфильтрация хорошо выражена в подслизис-том слое, между циркулярным и продольным мышечными слоями, под серозной оболочкой. В отдельных участках слизистой оболочки встречаются плотные, хорошо отграниченные от окружающей ткани скопления лимфоидных клеток, диаметром около 500 мкм.
Ворсинки слизистой оболочки толстого отдела кишечника отставлены друг от друга на ширину ворсинки, эпителий их почти на всем протяжении неповрежден, со слегка набухшими, плотно прижатыми друг к другу клетками. Лишь в отдельных участках эпителий слущен, основа ворсинок в таких местах содержит группы клеток с округлым и или овальными ядрами, рыхло заполненными хроматином, а поверхность покрыта небольшим количеством густой оксифильной слизи. Скопления слизи находятся и в складках слизистой оболочки между ворсинками, формируя единый блок из набухших ворсинок, слизистого экссудата и слущенных клеток. Капилляры ворсинок расширены примерно и два раза против нормы, переполнены эритроцитами. Пространство между ворсинками и мышечной пластинкой слизистой оболочки заполнена рыхлой соединительной тканью с большим количеством крипт и отдельными кровоизлияниями. В эритроцитах подслизистого слоя (в сосудах и геморрагиях) локализуются нежные парные классические пироплазмы, окрашенные в голубовато-серый цвет.
Основное вещество головного мозга разрыхлено. Почти все нейроциты с утраченной отросчатостью, округлившиеся, мутные, с плохо просматриваемыми ядрами, с вакуолями. Ярко выражена нейронофагия: глиальные клетки (но 1-3 и более) располагаются в цитоплазме поврежденных нейронов и на месте «размытых» отростков. Группы по 5-10 клеток, в состав которых входят лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги, формируются вблизи кровеносных сосудов, па месте погибших или вокруг дистрофированных нейронов. Капилляры мозга расширены, переполнены интактной или лизированной кровью. В основном веществе встречаются свободнолежащие пироплазмы.
Патологогистологические диагнозы:
+ + Геморрагический диатез
+ + Диссеминированные микротромбозы
+ + Диффузный гемосидероз
+ + Серозный (геморрагический) лимфаденит
+ - Острый альтеративный спленит
+ + Гиперплазия белой пульпы селезенки
+ + Острый альтеративный гепатит
+ + Серозным гломерулит и острый альтеративный тубулонефрит
+ + Острый альтеративный миокардит
+ - Подострая интерстициальная пневмония
+ - Острая катарально-геморрагическая бронхопневмония
+ - Острый продуктивный перибронхит
+ - Эмфизема легких
+ + Острый альтеративный энтерит
+ - Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа
2. При токсической форме пироплазмоза.
Структура лимфатических узлов рыхлая, слабо выписана: лимфати-ческие фолликулы располагаются по периферии узлов не повсеместно, реактивные центры в них отсутствуют. Трабекулы тонкие, рыхлые, некоторые их участки дистрофированы и некротизированы. Как в корковом, так и и мозговом слое основную массу составляют клетки с рыхлыми округлыми, бобовидными или глыбчатыми ядрами,с розовой цитоплазмой, содержащие эритроциты и пироплазм, а также полиморфноядерные клетки, то есть преобладают макро- и микрофаги. Лимфоциты располагаются в виде островков различной величины.
В селезенке обращает на себя внимание гипоплазия красной пульпы, местами до полного ее исчезновения. Повсеместно расположены крупные лимфоциты с рыхлыми ядрами и заметным ободком цитоплазмы, макрофаги, палочко- и сегмептоядерные нейтрофилы, ретикулярные клетки; встречаются и мегакариоциты. В макрофагах содержится бурый пигмент — гемосидерин. Трабекулы селезенки плотные, интенсивно окрашены.
Структура печеночных долек и балок стерта. Ядра гепатоцитов бедны хроматином, в цитоплазме — пылевидная коричнево-розовая зернистость или вакуоли с нежной сеточкой, то есть наличествуют признаки зернистой и вакуольной дистрофии. Между печеночными балками располагаются лимфоидиые клетки и истинные лимфоциты. Соединительнотканные прослойки инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами. Содержимое кровеносных сосудов представляет собой сеть из деформированных эритроцитов и нитей фибрина или плотный сгусток, занимающий часть сосуда.
Почечные канальцы неясно очерчены, с большими просветами. Эпителиальные клетки не имеют четких границ, мутные, с бледно-голубыми ядрами или без ядер вообще. Встречаются и интенсивно-окрашенные канальцы, в клетках которых находятся плотные мелкие ядра, в некоторых — по два ядра. В одних почечных клубочках — гиперемия и дистрофия эндотелия, в других — некробиоз центра и пролиферация овальных клеток (с глыбчатыми ядрами и небольшим количеством цитоплазмы) по периферии.
Некоторые участки почек отличаются несформированностью структуры, но контрастностью окраски. Кроме того, отмечают переполнение кровеносных сосудов и отдельные микрогеморрагии. Миокард дистрофирован: мышечные волокна не имеют четких границ, ядра их мутные, окраска эозином неравномерная (участки бледно-розового цвета чередуются с интенсивно-красными).
Просветы легочных альвеол чистые, в некоторых находятся отростчатые клетки с рыхлыми светло-голубыми ядрами и мутной цитоплазмой — альвеолярные макрофаги. В отдельных участках межальвеолярные перегородки истончены, прерываются, в других местах, напротив, утолщены, инфильтрированы лимфоидными, эпителиоидными клетками, фибробластами, клетками СМФ, нейтрофилами. Кровеносные сосуды запустевшие. Эпителий бронхов находится в состоянии мутного набухания, содержит на поверхности тонкий слой оксифильной слизи.
Отмечают дистрофию эпителиальных клеток кишечника и их отторжение, а также очаговую метаплазию эпителия в бокаловидные клетки. В криптах многие клетки плотные, яркие, но по мере приближения к верхушкам ворсинок они становятся все более бледноокрашенными. Подслизистая основа ворсинок рыхлая, в некоторых местах содержит скопления эпителиоидных клеток. Подслизистый слой эозинофильный, плотный, грубоволокнистый, с наличием веретеновидных клеток. Мышечный слой мутный, неравномерно окрашивающийся.
В рыхлом основном веществе головного мозга имеются гомогенные оксифильные участки. В нейроцитах и глиальных клетках отмечают перицеллюлярные отеки, хотя встречаются и мало измененные нейроциты, с сохраненной отросчатостыо. Кровеносные сосуды растянуты кровью.
Патологогистологические диагнозы:
+ + Геморрагический диатез
+ - Дистрофия и некроз трабекул лимфатических узлов
+ + Пролиферация макрофагов в селезенке, лимфоузлах,
печени
+ - Гипоплазия красной пульпы селезенки
+ + Зернисто-вакуольный гепатоз
+ + Тромбы в сосудах печени
+ - Очаги экстрамедуллярного кроветворения
+ + Зернистый нефроз
+ - Регенерации клубочков и канальцев почки
+ + Зернистый миокардоз
+ - Эмфизема легких
+ - Подострая и интерстициальная пневмония
+ - Зернистая дистрофия эпителия бронхов
+ + Дистрофия и некроз эпителия кишечника
+ + Застойная гиперемия и отек головного мозга