Ишемический инсульт

Инфаркт мозга — синдром, термин морфологический. В этом поня­тии подчеркивается наличие необратимых изменений в кле­точных структурах и в веществе мозга на почве ишемического инсульта.

Этиология и патогенез

Различные стороны сложного па­тогенеза инфаркта мозга подвергались в последние годы ин­тенсивному изучению. Разработана концепция гетерогенности ишемического инсульта, сущность которой состоит в признании наличия разных патогенетических факторов (Верещагин Н.В., 1996). В одних случаях основную роль в возникновении ишемичес­кого инсульта играет патология магистральных сосудов го­ловы (сонных и позвоночных артерий), в других причиной крупных артерий на шее, а также сочетанные поражения их экстра- и интракраниальных отделов.

НИИ неврологии РАМН разработаны критерии диагнос­тики основных патогенетических подтипов ишемического ин­сульта (2002):

Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию):

• начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепен­ным нарастанием симптоматики на протяжении часов или су­ток, часто дебютирует во время сна;

• наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с не­ровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга;

• часто предшествуют транзиторные ишемические атаки; размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Кардиоэмболический инсульт:

• начало — как правило, внезапное появление неврологичес­кой симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Не­врологический дефицит максимально выражен в дебюте забо­левания;

• локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или боль­шой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморраги­ческого компонента (по данным КТ головы);

• анамнестические указания и КТ-признаки множественно­го очагового поражения мозга (в том числе «немые» корти­кальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смеж­ного кровоснабжения;

• наличие кардиальной патологии — источника эмболии;

• отсутствие грубого атеросклеротического поражения со­суда проксимально по отношению к закупорке интракраниаль-ной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динами­ческом ангиографическом обследовании;

• в анамнезе — тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт:

• начало — внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое;

• локализация очага — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого;

• наличие патологии экстра- и/или интракраниальных ар­терий:

• атеросклеротическое поражение (обычно множествен­ное, включая эшелонированный стеноз);

• деформации артерий с септальными стенозами;

• аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий);

• гемодинамический фактор:

1. снижение АД (физиологическое — во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);

2. падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, внезапное значительное урежение или учащение частоты сердечных со­кращений).

Лакунарный инсульт:

• предшествующая артериальная гипертензия;

• начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарас­тает в течение часов или дня. АД повышено, нередко — карти­на гипертонического криза;

• локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага — малый, до 1 — 1,5 см, может не визуализироваться при КТ;

• наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия, изолированный монопа­рез руки, ноги и другие синдромы);

• отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших психических функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение — часто по типу малого инсульта.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии:

• отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артери­альная гипертензия, васкулит, васкулопатия);

• наличие выраженных гемореологических изменений, на­рушений в системе гемостаза и фибринолиза (повышенные показатели гематокрита, фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, вязкости крови и др.);

• выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями;

• течение заболевания — по типу малого инсульта,

• отсут­ствие общемозговых симптомов.

Следует отметить, что большое значение для быстрого и точного определения подтипа ишемического инсульта имеют параклинические методы исследования.

Инфаркты мозга подразделяют на

• «белые» («серые») - 85—90% случаев от общего их числа,

• «красные» («геморрагические») - редко,

• смешанные - 5—10%.

«Белые» инфаркты можно обнаружить в любом участке головного мозга. В начальной стадии они характеризуются некоторой дряблостью, набуханием и побледнением вещества мозга, нечетко выраженными границами очага. Рисунок мозга в пределах инфаркта стерт. При микроскопическом исследо­вании видны набухание нервных клеток, бледность окраски протоплазмы с постепенной потерей контуров. В большом ко­личестве попадаются ганглиозные клетки, измененные по ишемическому типу.

«Ишемические» клетки — это клетки с очень светлой протоплазмой и темным ядром.

В дальнейшем происходит отграничение очага, увеличи­вается дряблость, смазанность вещества мозга, и оно превра­щается в бесструктурную крошащуюся массу серого цвета.

«Красные» (геморрагические) инфаркты обычно быва­ют небольших размеров и встречаются редко. Их находят толь­ко в сером веществе мозга (чаще в коре), реже — в подкорковых узлах, в зрительных буграх и мозжечке. Как исключение они обнаруживаются в варолиевом мосту, и никогда их не бывает в белом веществе мозга. При исследовании невооруженным гла­зом геморрагические инфаркты представляют собой очаги раз­мягчения красного цвета, дряблой консистенции. Их иногда путают с кровоизлияниями типа геморрагического пропитыва­ния. Развитию геморрагических инфарктов всегда предшествует ишемия мозга, а затем присоединяется кровоизлияние в этот очаг, Эти два процесса настолько сближены между собой, что разделить их во времени часто не представляется возможным.

Граница геморрагических инфарктов всегда четкая. При микроскопии видно большое количество клеток, измененных по ишемическому типу. Геморрагические инфаркты четко от­граничены зоной отека от окружающей ткани; организация их идет медленнее по сравнению с кровоизлияниями. Кровоиз­лияния типа геморрагического пропитывания — это геморра­гический инсульт, морфологической особенностью которого является развитие относительно небольшого очага красного цвета, дряблой консистенции. Очаг, как правило, не имеет чет­ких границ. В нем нет признаков ишемии, нет нервных кле­ток, измененных по ишемическому типу, нет макрофагов с со­держанием гемосидерина. Кровоизлияние с геморрагическим пропитыванием развивается часто в варолиевом мосту, оно никогда не обнаруживается в коре головного мозга, в мозжеч­ке и подкорковых узлах.

Эмболия мозговых сосудов характеризуется некоторыми клиническими особенностями, обусловленными механизмом ее развития (перенос эмболов — тромбов из сердца, магист­ральных сосудов шеи, конечностей, гнойных эмболов из лег­ких, эмболов — опухолевых клеток, газовых эмболов, напри­мер, при операциях на легких, кессонных работах). Вслед за эмболией нередко развивается ангиоспазм, который сменяет­ся паралитическим расширением сосудов. Эмболия чаще все­го возникает в системе внутренних сонных артерий, иногда в вертебрально-базилярной системе, чаще развивается в моло­дом возрасте, в дневное время.

Неврологические симптомы :

• возникают сразу, мгновенно,

• часто наблюдаются кратковре­менная (редко длительная) утрата сознания,

• моно- и гемипарезы,

• параличи конечностей,

• нарушения чувствительности,

• речевых функций,

• эпилептиформные припадки,

• преходящие менингеальные симптомы,

• возможно появление скотом или полной слепоты (эмболия центральной артерии сетчатки),

• АД снижается или остается нормальным,

После жировой эмболии признаки инсульта появляются че­рез несколько часов или суток. Церебральным нарушениям предшествуют симптомы поражения легких (кашель, крово­харканье, одышка). Степень выраженности неврологических расстройств весьма многообразна, часто наблюдаются судороги клонико-тонического характера.

Геморрагический инфаркт (ишемический инсульт, ос­ложненный кровоизлияниями в кору полушарий большого мозга, подкорковые ганглии, корковое вещество мозжечка) наиболее часто развивается при сочетании артериальной гипертензии с атеросклерозом, кардиогенными или артерио-артериальными эмболиями.

Клиническая картина включает сим­птомы ишемического инсульта и кровоизлияния в мозг.

• нача­ло — апоплектиформное, преимущественно на фоне артери­альной гипертонии,

• общемозговые расстройства выражены в меньшей степени, чем при геморрагическом инсульте,

• течение болезни тяжелое.

Сформировалось среди клиницистов и представление о смешанном инсульте. Это вызвано тем, что в некоторых слу­чаях патологоанатомические изменения в мозге при несомнен­ной ишемии нередко оказываются неоднородными и даже по­лиморфными.

О смешанном инсульте следует говорить тогда, когда в различных отделах мозга у одного больного можно обнаружить очаги ишемического и геморрагического инсультов. Практи­ческий врач редко ставит диагноз смешанного инсульта. До сих пор нет четких сведений и об отношениях между геморраги­ческим, ишемическим и смешанным инсультами Соотношение частоты между геморрагическим и ишеми­ческим инсультами установлено как 1:4. Эта тенденция пре­обладания числа ишемических инсультов наблюдается и у лиц молодого возраста.

В последние годы среди инфарктов мозга выделяется осо­бая форма расстройств мозговой гемодинамики — лакунариые инфаркты мозга (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1988; Верещагин Н.В. и др., 1990; Scheinberg P., 1988; Hachinski V, 1990).

Псевдоинсульт.

Этим термином обозначают состояния, при которых развивается клиника острого нарушения моз­гового кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается макроскопических морфологических изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления (Ерохина Л.Г. и др., 1984; Сененко А.Н., 1998).

Клиника

• протекает аналогично ишемическому;

• относительно редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Этиология

Причинами псевдоинсульта являются

• пневмония,

• острая или хроническая сердечная

• легочно-сердечная недостаточ­ность,

• острая или хроническая почечная и печеночная недо­статочность,

• панкреатит,

• инфаркт миокарда,

• резкая алкоголь­ная интоксикация,

• септические состояния,

• аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических заболеваниях,

• сахар­ный диабет,

• желудочно-кишечные кровотечения,

• анемия,

• пе­ритонит.

Перечисленные выше заболевания декомпенсируют до того скрытые морфофункциональные дефекты и реализу­ют их в картину псевдоинсульта.

Клиническая картина

• предшествуют транзиторные ишемические атаки в виде пре­ходящей слабости и парестезии в конечностях или приступов судорог с последующим углублением паретических явлений,

• заболевание начинается исподволь и характеризуется постепенным нарастанием очаговой и обще­мозговой симптоматики,

• начальными признаками ишемического инсульта неред­ко являются изменения психики в виде характерных аффек­тивных нарушений, апатико-абулического синдрома, реже эй­фории, благодушия, иногда нарастания деменции на фоне ог­лушенности, дезориентированности во времени, обстановке, окружающих лицах. К этим симптомам присоединяются пер­северации.

Дифференциальная диагностика

с ишемическим инсультом базируется на двух основных клинических феноменах:

• Первый - псевдо­инсульт развивается на фоне различных форм соматической патологии, как правило, при наличии отчетливых симптомов и далеко зашедших хронических ее проявлений,

• Второй (Е.И. Гусевым и С.И. Каплан, 1978) - заклю­чается в несоответствии тяжести общего состояния, резкого угнетения сознания, полиморфности и нерезкой выраженнос­ти очаговых симптомов.