1.2. Патогенез, симптоми та діагностика гастроентериту поросят

Патогенез гастроентериту складний і неоднаковий при окремих формах захворювання. В залежності від ступеню ураження розрізняють фібринозний, крупозний і геморагічний гастроентерит. При легкій формі захворювання процес обмежується слизовою оболонкою, утворюється серозний ексудат в тканинах, збільшується секреція слизу в просвіт кишечника. В більш тяжких випадках запалення значно порушується порозність судинної стінки. Це призводить до утворення множинних дрібних і великих, поверхневих і глибоких крововиливів (геморагічний гастроентерит). Крововиливи можуть бути настільки інтенсивними, що значна частина крові потрапляє у просвіт кишечника, змішується з хімусом і, перетравлюючись, надає калу інтенсивний червоний колір. При фібринозному запаленні на слизовій оболонці утворюються плівки, які представляють собою фібринозний ексудат. Вони можуть бути на поверхні слизової оболонки у вигляді ніжних утворень (крупозне запалення) або утворюють грубі нашарування у вигляді сітки чи тяжів, які важко знімаються з підлягаючих тканин (дифтеричне запалення). Після відторгнення фібринозних утворень на слизовій оболонці залишаються дефекти (виразковий гастроентерит).

Флегмонозний гастроентерит характеризується утворенням гнійної інфільтрації стінки кишечника. При цьому ділянки слизової оболонки некротизуються з утворенням ерозій або виразок [8].

За даними Бахтіна А. Г. [4] при механічному, хімічному і термічному впливах на рецептори шлунка і тонких кишок змінюється їх секреторна функція. В залежності від ступеню подразнення нервових закінчень секреція залоз шлунка і кишечника гальмується або посилюється, виникає запалення слизової оболонки шлунка і кишечника.

Розвиток патологічного процесу в шлунку і кишечнику веде за собою порушення функції печінки і підшлункової залози, що в свою чергу впливає на зміну моторики шлунково-кишкового каналу. Знижується перетравність кормових мас, уповільнюється всмоктування поживних речовин, внаслідок чого розвиваються гнилосні і бродильні процеси, які створюють сприятливі умови для розмноження мікрофлори і наступної інтоксикації організму. Продукти розпаду і мікробні токсини всмоктуються в організм через пошкоджені слизові оболонки травного тракту, проходять порушений печінковий бар’єр і викликають ураження центральної нервової системи, серця і нирок. Зменшується виділення жовчі і панкреатичного соку. Токсичні речовини, всмоктуючись в кров, діють збуджуюче на закінчення блукаючого нерва і посилюють перистальтику, прискорюють рух кормових мас, внаслідок чого уповільнюється всмоктування поживних речовин і розвивається профузний пронос. Проноси виснажливо діють на загальний стан хворих поросят. Вони обумовлюють сильне зневоднення організму, результатом якого є згущення крові і значне порушення кровообігу [4].

Зубець Н.А. описав розвиток патології при гастроентериті так. Він вважає, що токсичні продукти запалення і життєдіяльності мікроорганізмів подразнюють слизову оболонку і нервові рецептори кишечника, всмоктуються в кров’яне русло і викликають аутоінтоксикацію та пригнічення центральної нервової системи. Шар слизу на поверхні слизової оболонки, катаральний ексудат, який пронизує стінку кишечника запобігає всмоктуванню поживних речовин, води і електролітів. Існуючи в просвіті кишечника ці речовини підвищують осмотичний тиск, який призводить до відтоку рідин з тканин. Посилена перистальтика кишечника виштовхує його вміст, тобто розвивається діарея.

Синдром діареї визначається як активація моторної функції кишечника в результаті відповіді організму на захворювання з метою виведення з шлунково-кишкового каналу накопичених токсинів.

Профузні проноси значно порушують фізіологічний стан організму, що може призвести до загибелі тварини. Вміст кишечника - хімус, формується не лише за рахунок корму і води. В склад хімусу входить велика кількість мінеральних і органічних речовин, які надходять з крові і тканин організму. Ці речовини при травленні відіграють велику роль, оскільки приймають участь в обмінних процесах між системою крові і травною системою. Утворюється певний склад хімусу, бо травлення і всмоктування поживних речовин кишковим епітелієм в кровоносну систему може відбуватися у відповідно визначених умовах і при певному осмотичному тиску. При нормальному травленні речовини, які надходять з крові і тканин в просвіт кишечника, знову всмоктуються. Але при появі діареї вони швидко виводяться з організму, що і створює умови для загибелі тварин.

Діарею не можна пояснити лише механічними; процесами. Патологічні явища розвиваються за більш складною схемою. Причому багато питань в ній залишаються не вивченими. Прикладом цьому може слугувати те, що діарея не є результатом посиленої перистальтики кишечника і евакуації кормових мас.

Коробов А.В. визначив час проходження кормових мас по шлунково-кишковому каналу у хворих і здорових тварин. В результаті досліджень виявилось, що у хворих тварин Проходження кормових мас за часом у два рази довше, ніж у здорових тварин.

Подібні дані свідчать про сповільнення моторної функції шлунково-кишкового каналу при захворюванні поросят гастроентеритом. Ступінь сповільнення залежить від гостроти перебігу хвороби. І це є закономірним, оскільки загальновідомо, що розвиток патологічного процесу при гастроентеритах обумовлюється інтоксикацією організму. Інтоксикація ж пригнічує, а не збуджує фізіологічні процеси.

Дослідження іншого вченого підтверджують дане положення. Ним визначено зниження активності лужної фосфатази в слизовій оболонці дванадцятипалої і голодної кишок. Автор вважає, що ці порушення є результатом дистрофії і десквамації епітелію ворсинок, які в нормальних умовах володіють максимальною активністю. Зниження активності лужної фосфатази призводить до порушень складних процесів травлення, особливо пристінкового, яке відбувається за її участю. Крім того, спостерігається зниження кількості РНК в поверхневому епітелії і епітеліальних залозах шлунка і кишечника, що свідчить про порушення обміну білків і вуглеводів та глибокий розлад функціональної діяльності шлунково-кишкового тракту. Значні зміни знайдені і в печінці, в клітинах якої знижений рівень глікогену і аскорбінової кислоти, особливо при тривалому перебігу хвороби. При дистрофічних змінах в тканинах печінки зменшувалась кількість РНК і активність лужної фосфатази. Розвиток дистрофічних змін в печінці призводе до порушення вуглеводного, білкового та вітамінного обміну.

Вихідним моментом у розвитку патології є руйнування під впливом шкідливих факторів захисного мукоглікопротеїдного шару і оголення гастроентероцитів від Ig А. Епітеліальний шар слизової оболонки виявляється надто чутливим не лише до екзогенних, а й до ендогенних факторів. При цьому на гастроентероцити впливають шлунковий сік і адгезивна мікрофлора шлунку. За альтераційними змінами в слизовій оболонці виникають судинні розлади і ексудація, а пізніше - проліферація. З розвитком запалення порушується секреторна, моторна, всмоктувальна і екскреторна функція органів травлення.

Більшість умовно-патогенних мікроорганізмів порушують функцію кишечника і призводять до зневоднення організму. Вони посилюють секрецію іонів хлору клітинами крипт, знижують поглинання натрію ворсинками або ж спричинюють обидва ефекти. Потім рідина, що в нормі повертається в кров через стінки кишечнику, втрачаються з калом. Об’єм крові зменшується, і кровотік може стати таким слабким, що настає смерть тварини.

Мікроорганізми, які порушують функціонування ворсинок, звичайно перекривають головний шлях транспортування натрію, по якому іони натрію проникають у клітини разом з іонами хлору.

Досі вважалось, що викликана мікробними токсинами діарея обумовлена лише пригніченням спряженого транспортування натрію і хлору у ворсинчатих клітинах і стимуляцією активної секреції хлору в клітинах крипт тонкого кишечнику. Ці процеси є наслідком підвищення рівня цАМФ у вказаних клітинах.

Однак нещодавно було виявлено більш складний вплив токсинів на кишечник. Дія токсину на секреторні ентерохроматофільні клітини призводить до виділення 5-гідрокситриптаміну (серотоніну). В свою чергу, серотонін підсилює метаболізм і звільнення арахідонової кислоти. Окислені метаболіти останньої, зокрема простогландини групи Е і лейкотрієни, діють на епітеліальні клітини кишечника і викликають ідіарею.

При глибоких морфофункціональних змінах у слизовій оболонці кишечника знижується його бар'єрна функція, відбувається інтоксикація, виникають порушення у вигляді дистрофічно-деструктивних змін в інших системах.

При діареях знижується природний рівень контакту із зовнішніми антигенами, обмежується антигенозалежна фаза диференціації імунної системи, що призводить до зниження імунокомпетенції макроорганізму. У тварин, на фоні зневоднення, порушується кислотно-лужна рівновага з тенденцією до метаболічного ацидозу, знижується вміст у крові білка, цукру, вітамінів і підвищується рівень сечовини та залишкового азоту. Крім того, організм може аутосенсибілізуватися продуктами розпаду слизової оболонки і розвитку запалення на імунній основі.

У хворих тварин прогресивно знижується кількість глікогену, в нервовій системі порушуються обмінні процеси. В зв'язку з втратою основних енергетичних речовин нервова система втрачає властивість забезпечувати захисно-пристосувальні функції організму. Уражуються епітеліальні клітини печінки, погіршується обмін вуглеводів, білків і ліпідів; порушується білковоутворююча функція печінки, функція пігментоутворення. Зменшуються показники вмісту цукру, протромбінового індексу, рівня стеркобіліну в калі. В тонкому кишечнику атрофується щітинкова облямівка, знижується активність лужної фосфатази і вміст аденозинтрифосфорної кислоти на поверхні епітеліальних клітин. Накопичуються різні метаболіти-кислоти (оцтова, молочна, масляна), гази (вуглекислота, азот, водень, метан, сірководень), кінцеві продукти білкового обміну (індол, скатол, аміаку сірководень). Розлад секреції і всмоктування призводить до порушення водної, електролітної і білкової рівноваги. Кров згущується, змінюється її електролітний склад, наступає інтоксикація організму [9].

Гістологічні дослідження показали, що на першій стадії захворювання характерними є судинні розлади у більшості тканин внутрішніх органів, особливо у фундальній частині шлунка, тонкому відділі кишечника, печінці, нирках і головному мозку. Відбувається різка гіперемія і стази в дрібних кровоносних судинах і капілярах. їх ендотелій набрякає і злущується, аргарофільні фільтруючі мембрани лізуються. Спостерігаються діапедозні крововиливи і периваскулярні набряки. На думку автора, ці зміни свідчать про значну проникливість судинних стінок під впливом токсичних продуктів, які надходять в кров з шлунково-кишкового тракту. В слизовій оболонці шлунка, кишечника реєструються різко виражена слизова дистрофія і десквамація епітелію. В печінці, нирках, центральній нервовій системі, серці відмічали деструктивні і дистрофічні зміни, набряки, стази [3].

В основі розвитку гастроентериту, на фоні залізодефіцитної анемії лежить порушення тканинного дихання клітинних елементів залозистого апарату шлунку і тонкого відділу кишечника.

Враховуючи морфологічні, гістологічні і біохімічні зміни в різних органах при гастроентериті у поросят слід вважати, що патологічні зміни - це результат не пасивного переродження тканин і порушення функцій органів, а активний процес, який призводить до глибоких змін в різних органах. Це підтверджується також і тим, що подібні зміни дуже залежать від гостроти і тривалості перебігу хвороби. Доброякісний нетривалий перебіг призводить до незначних порушень, які швидко зникають після видужування тварин. Гострий перебіг хвороби призводить до глибоких деструктивних змін в органах.

Виходячи з матеріалу викладеного вище можна зробити висновки, що основними патогенетичними синдромами при гастроентериті поросят є запалення, токсикоз, ексикоз, водно-мінеральний дисбаланс, імуносупресія, пошкодження слизових оболонок, патологія ферментоутворення і травлення, порушення лімфо- та кровообігу, стрес і інші.