Состояние иммунной системы и развитие опухолей

Накоплен огромный материал о взаимосвязи и взаимозависимости опухолевого превращения клеток и иммунной системы организма. Генетическое постоянство многоклеточного организма – главная функция иммунной системы. Трансформация нормальных клеток в опухолевые, появление в последних онкобелков сопровождается активной реакцией со стороны иммунной системы. В распознавании и возможном уничтожении трансформированных клеток участвуют различные типы иммунокомпетентных клеток и их медиаторы (макрофаги, Т-киллеры). Контроль за развитием опухоли осуществляют не только клеточные механизмы. Большое значение придают интерлейкинам (группа биологически активных веществ, синтезируемых активированными иммунокомпетентными клетками). Так активированный макрофаг выделяет, так называемый фактор некроза опухолей, интерлейкин-2, выделяемый Т-лимфоцитами, стимулирует естественные киллеры. Макрофаги продуцируют интерферон, ингибирующий развитие онковирусов. При наличии опухолевых антигенов плазмоциты могут продуцировать специфические антитела, обладающие цитотоксичностью. Различают опухоли с высокой чувствительностью к антителам, с низкой чувствительностью к цитотоксическому действию антител и группу опухолей вовсе не чувствительных к гуморальным антителам. К последней относят саркомы, карциномы, дисгормональные опухоли.

По мере роста опухоли нарастает иммунодепрессия. Иммунная система противоопухолевой защиты становится все менее эффективной. Опухоль начинает интенсивно расти и развиваться. Причину иммунодепрессии видят в выработке опухолевыми клетками особых веществ – ненасыщенных жирных кислот, протеаз которые стимулируют глюкокортикоидную функцию надпочечников. Глюкокортикоиды угнетают активность лимфоидных, иммунокомпетентных органов.

Полагают, что вялотекущие, хронические воспалительные процессы, истощая резервные возможности организма, стимулируют опухолевой рост.

Контрольные вопросы

1. Опухоли. В чем отличие опухолевого роста от нормального?

2. Распространенность опухолей среди животных.

3. Морфологический атипизм опухолей.

4. Номенклатура опухолей.

5. Какие формы атипизма свойственны опухолевым клеткам, тканям?

6. Доброкачественные опухоли.

7. Злокачественные опухоли.

8. Что такое метастазы и рецидивы злокачественных опухолей.

9. Теории возникновения опухолей:

- теория раздражения;

- радиационная теория;

- теория канцерогенных веществ;

- вирусогенетическая или биологическая теория;

- теория эмбриональных зачатков;

- полиэтиологическая теория.

10. Перечислите общие этапы патогенеза (трансформация, промоция, прогрессия) опухолей и дайте им объяснение.

11. Влияние опухоли на организм.

12. Влияние нервной, эндокринной и иммунной систем на развитие опухолей.

13. Нарушение углеводного обмена при злокачественных опухолях.