Введение

Клеточное размножение – фундаментальный биологический процесс, обеспечивающий преемственность поколений, образование многоклеточных организмов, гомеостаз уже сформировавшихся органов и тканей.

В последнем случае имеется в виду постоянное (хотя и в разной степени выраженное) обновление всех тканей, поддерживаемое балансом клеточной гибели (апоптоз) и клеточного размножения.

В живом организме ежедневно гибнут и рождаются десятки миллиардов клеток. Координировать эти процессы в «интересах» организма призвана чрезвычайно сложная система регуляции, которая включает, в частности, множество гуморальных факторов, секретируемых во внутреннюю среду организма специализированными органами (эндокринная регуляция) и отдельными клетками (паракринная регуляция). Эти факторы могут оказывать как стимулирующее, так и тормозящее воздействие на процесс клеточного деления. Так, митогенный сигнал индуцирует каскад биохимических реакций (в основном фосфорилирования) и как итог – вхождение клетки в цикл деления. Напротив, факторы, блокирующие клеточное размножение, индуцируют выход клетки из цикла деления.

Принципиально таким же способом реализуется и феномен клеточной гибели – одни клетки секретируют, а другие воспринимают факторы, побуждающие их к «самоубийству», которое осуществляется в результате множества строго координированных биохимических реакций. Трудно переоценить значение апоптоза – именно таким способом организм избавляется от стареющих и функционально дефектных клеток, несущих потенциальную угрозу опухолевого перерождения.

Английские ученые убеждены в том, что в живом организме находится ген, именуемый «Си-Мис», который не только приказывает клеткам делиться, но и заблаговременно подает команду «умереть».

Своевременная гибель клеток имеет жизненно важное значение для организма животных и человека. Каждый час саморазрушается миллиард клеток, в то время как организм заменяет и ремонтирует стареющую ткань.

Нарушение сложной системы регуляции может привести к опухолевой трансформации, то есть нерегулируемому клеточному размножению. Таким образом, установлено, что рост опухоли может быть обусловлен как усилением клеточного размножения, так и ослаблением клеточной гибели.

По достижении числа клеток, превышающего некий критический уровень, возникает опухоль, развивающаяся по своим особым законам.

Определение болезни

Опухоль (от лат. tumor – опухоль; бластома от греч. blastos – вырост, росток; oma – опухоль; неоплазма от греч. neos – новый; plasma – образование).

Под опухолью понимают патологическое разрастание тканей, характеризующееся морфологической и функциональной атипичностью.

Опухоль – местное проявление общего заболевания организма. Изучением причин, механизмов возникновения, диагностики, профилактики и лечения опухолей занимается онкология (от греч. onkos – опухоль, logos – учение). Впервые ветеринарный врач М.А. Новинский в 1873 году перепривил опухоль от одного животного другому (от собаки собаке, от лошади лошади), чем положил начало экспериментальной онкологии. Онкология активно развивается благодаря усилиям врачей и представителей многих других специальностей – биологов, генетиков, химиков, физиков, математиков. Однако, несмотря на огромное внимание ученых и практиков к проблеме опухолей ввиду ее большой социальной значимости, до сих пор остается недостаточно ясными механизм превращения нормальной клетки в опухолевую. Вместе с тем накоплен большой экспериментальный и клинический материал, позволяющий судить о современном состоянии учения об опухолях.

Название опухоли складывается из названия ткани или органа, вовлеченных в опухолевый процесс, с прибавлением окончания «ома». Например, эпителиома – опухоль из эпителиальной ткани, миома – из мышечной, липома – из жировой, фиброма – из соединительной и неврома – из нервной ткани. Для злокачественных опухолей существуют и специальные названия: из эпителиальной ткани – рак (cancer, carcinoma), из соединительной ткани – саркома (sarcoma).

Опухолевой рост отличается от нормального и от других разновидностей патологического разрастания тканей (гипертрофия, гипоплазия, регенерация) прежде всего автономностью. Рост опухоли не регулируется гомеостатическими системами организма. Вместе с тем она снабжается через сосуды пластическими и энергетическими элементами, а продукты обмена выводятся и поступают в общий ток крови. Поэтому автономия опухолевой ткани относительна. Для опухоли характерна беспредельность роста. Начиная с одной единственной клетки или клона клеток опухоли растут из «самих себя». Клетки первичного зачатка размножаются до тех пор, пока организм не погибнет.

Опухоли характеризуются атипичностью, т.е. совокупностью биологических свойств, отличающих их от нормальных тканей, таких как эпителиальная, соединительная, мышечная, нервная. Отличия касаются морфологии опухолевой ткани и составляющих ее клеток, биохимических, физиологических, энергетических и иных свойств. Опухолевые клетки мало дифференцированы, по структуре и метаболическим особенностям они приближаются к эмбриональным, что получило название анаплазии (от греч. anaplasis - обратное развитие). Атипизм морфологический касается тканей и клеток. Тканевой атипизм характерен тем, что опухолевые клетки не формируют нормальные тканевые структуры, хаотично расположены, в опухолевых клетках нарушено соотношение стромы и паренхимы. Так, пораженная ткань печени теряет блочную структуру, и желчь не поступает в желчные протоки, а всасывается в кровь.

Атипизм опухолевых клеток выражается в полиморфизме, полихромазии, укрупнении ядер, изменении хромосомного аппарата, что подтверждает влияние онкогенных факторов на генетический аппарат и нерегулируемость роста опухолей.

Атипизм проявляется и в состоянии субклеточных структур: свободное, не связанное с эндоплазматической сетью расположение рибосом, малое число митохондрий, их аномальное строение. Ядро опухолевой клетки крупное, с необычным расположением хроматина. Электронной микроскопией обнаруживаются клетки-гибриды.