Московский государственный университет
ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ
Курсовая работа
на тему:
«Дисплазия тазобедренного
сустава и ее лечение методом
тотального эндопротезирования»
Написал: студент III курса 9 группы
Ветеринарно-санитарного факультета
Кочергин-Никитский К.С.
Проверил: Белых А. И.
Москва 2002 г.
План
I Введение.
Общая характеристика болезни
Этиология и патогенез
II Основная часть
Диагностика
Лечение
результаты
III Заключение
Проблемы
Общая характеристика
Дисплазия тазобедренных суставов – широко распространенное заболевание. Это наследственная патология чаще встречается у собак таких охотничьих пород, как лабрадор, английский и шотландский сеттеры, ретривер, а из пастушьих пород – колли, бернской горной пастушьей собаки, бриара. Чаще всего – у крупных быстрорастущих собак; у обоих полов в равной степени. Этиология несет в себе еще много неясностей. На развитие болезни могут оказывать влияние различные факторы: генетика, условия выращивания и др.
Дисплазия тазобедренных суставов – полигенно наследуемое заболевание. Поэтому только тщательный отбор собак внутри породы может помочь снизить частоту ее возникновения, причем фенотипическое здоровье родителей не гарантирует полностью того же для потомства. Большинство исследователей (Hazewinkel H, Митин В.Н.) отмечают, что при развитии ДТБС собаки от рождения имеют нормальные тазобедренные суставы. Повышенная нагрузка на не сформировавшийся сустав может повлиять на проявления болезни с возрастом.
Этиология и патогенез
При ДТБС происходит деформация суставных поверхностей, то есть головки бедренной кости и вертлужной впадины подвздошной кости, что может привести к хромоте. Для развития правильной суставной конгруэнтности должна присутствовать сильная, хорошо сбалансированная мышечная поддержка всей тазовой области собаки. Что бы ни являлось ведущей причиной ДТБС – слабая поддержка тазовой области мышечно-связочным аппаратом или деформация сустава – главное проявление заболевания – слабость тазобедренного сустава с подвывихом головки бедренной кости. Это, в свою очередь, способствует возникновению микротрещин и деформации вертлужной впадины, эрозии хряща и деформации кости. В конечном счете без хирургического вмешательства собака становится инвалидом.
В основе заболевания все же лежит наследственное недоразвитие элементов тазобедренного сустава в эмбриональный период. Дешифровка рентгенологической семиотики в постнатальный период иллюстрирует, как правило, гипоплазию головки бедра, гиперплазию шейки и вертлужной впадины, отклонения от нормы шеечно-диафизарного угла.
Светооптическое изучение материала выявило существенные морфологические изменения суставных поверхностей сочлененных костей. Установлено, что хрящевые покрытия в центральной части деформированной головки бедра частично узурированы и разволокнены. В его периферических отделах обнаружено формирование остеофитов. Это компенсаторная реакция на измененные морфомеханические условия функционирования поврежденного сустава. Существенные изменения обнаружены как со стороны клеток, так и межклеточного вещества. Так нарушение цитоархитектоники хряща связано со снижением числа хондроцитов, дистрофическими явлениями в них и появлением дистрофических форм. Изменение тинкториальных свойств матрикса может отражать нарушение позиционно-специфического распределения его макромолекул. В субхондральной кости идут процессы склероза костных пластинок с их истончением, что вероятно является проявлением суперкомпенсации структуры для поддержания биомеханического статуса патологически измененной структуры. Подобные структурные преобразования характерны для хронического артрита и деформирующего артроза. Они выражаются, в свою очередь, в лакунарной резорбции костных трабекул, уменьшении их толщины и количества на единицу площади гистологического среза, структурной декомпозиции. Вертлужная впадина частично выполнена рыхлой соединительной тканью с большим количеством кровеносных сосудов.
Учитывая эти данные, выявленный симптомокомплекс структурных перестроек можно квалифицировать как морфологический коррелят сочетанного проявления глубоких, как правило, необратимых изменений в хрящевой и костной тканях дистрофического и воспалительного генеза, ослабления биосинтезирующих потенциалов хрящевых и костных клеток, нарушения морфо-механических свойств костного и хрящевого матрикса бедренной кости и вертлужной впадины.
Дисплазию тазобедренных суставов следует рассматривать не только с позиций вовлечения в патологический процесс суставных поверхностей сочлененных костей, но и как порок Формирования всех структур сустава, в том числе прилежащих мышц и связочного аппарата. Восстановление функциональной пригодности диспластического сустава и конечности в целом представляется объективные трудности, несмотря на имеющийся в данной области опыт и достижения реконструктивно-восстановительной терапии.