Строение двигательной единицы и синапса.

В естественных условиях сокращение мышцы возникает в ответ на импульсы приходящие от мотонейронов. Мышцы и иннервирующие их нейроны составляют нервно-мышечный аппарат человека, морфофункциональной единицей которого является двигательная (моторная) единица (ДЕ). Количество мышечных волокон в составе ДЕ колеблется от3 до 3000. Наименьшее число волокон содержится в ДЕ мышц, обеспечивающих быстрые и точные движения (мышцы глазного яблока, пальцев руки). В мышцах туловища и конечностей ДЕ состоят из 500 и более мышечных волокон.

Аксон мотонейрона разветвляется на множество концевых веточек, каждая из которых заканчивается на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный синапс. Он состоит из пресинаптической терминали, пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны – концевой пластинки, принадлежащей мышечному волокну. В пресинаптической терминали находятся пузырьки с медиатором - ацетилхолином (АХ). Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы, с которыми связывается АХ.

Механизм нервно-мышечной передачи.

ПД нервного волокна приводит к деполяризации пресинаптической мембраны, открываются ее Са каналы и Са²⁺ входит в пресинаптическую терминаль. В результате пресинаптическая мембрана становится проницаемой для АХ. Переход медиатора осуществляется путем экзоцитоза. Пузыоьки сливаются с мембраной, открывается выход в щель и внее попадает медиатор.

АХ диффундирует через щель и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к изменению проницаемости мембраны для Nа⁺ и К⁺.

Nа⁺проникают внутрь мышечной клетки, что приводит к деполяризации концевой пластинки ~ до 10 мv и возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала или потенциала концевой пластинки. Он вызывает генерацию ПД, который распространяется вдоль мышечного волокна и вызывает мышечное сокращение.

На поверхности концевой пластинки находится фермент АХЭ, инактивирующая АХ до холина и ацетата. По мере уменьшения АХ падает ионная проницаемость концевой пластинки, и потенциал концевой пластинки заканчивается.

Ресинтез АХ происходит в новых пузырьках при помощи фермента холинацетилазы из холина и предшественников ацетил-СоА, образующегося в митохондриях.

Таким образом, высокая частота нервных импульсов может привести к истощению запаса медиатора или неполному расщеплению АХ, что нарушит передачу возбуждения в синапсе.

Общими свойствами всех синапсов являятся: а) одностороннее проведение возбуждения, б) наличие синаптической задержки, в) суммация воэбуждений, г) высокая чувствительность к химическим веществам.

Механизм мышечного сокращения.

ПД, возникающий в области концевой пластинки распространяется по системе Т-трубочек, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматической сети и высвобождение из них Са²⁺.

Са²⁺ связывается с тропонином и изменяет его конформацию. Это приводит к смещению тропомиозина в желобок между нитями актина. На актиновых нитях открываются участки для прикрепления миозиновых мостиков.

Головка миозона соединяется с актином и совершает гребковое движение к центру саркомера, происходит втягивание актиновых нитей в промежутки между миозиновыми и укорочение мышцы. Источником энергии служит АТФ, которая гидролизуется миозиновой АТФ-азой. Продукты гидролиза АТФ используются для ресинтеза АТФ на головке миозина. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное присоединение и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация Са²⁺ не снизится до подпороговой величины.

Саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм Са-насос, который возвращает Cа²⁺ в цистерны. Активация насоса осуществляется неорганическим фосфатом а энергообеспечение за счетгидролиза АТФ. Снижение концентрации Са²⁺ приводит к расслаблению мышцы.