47. Психопатологические синдромы детского и подросткового возраста (гипердинамический синдром, синдром нервной анорексии и гебоидный синдром). Психолого-педагогическая коррекция.

ГЕБОИДНЫЙ СИНДРОМ. Определяется гротескным заострением и искаже­нием эмоционально-волевых особеннос­тей личности, присущих подростковому возрасту при дисгармонически протекаю­щем пубертатном кризе. Основные про­явления гебоидного синдрома:

1) выраженное расторможение низших потребностей и инстинктов с нередким извращением примитивных влечений, особенно сексуального, и невозмож­ностью контроля своих поступков;

2) искаженное развитие, ослабление или утрата высших нравственных устано­вок (понятий добра и зла, дозволенно­го и недозволенного, честности, поря­дочности и т. п.) и склонность в связи с этим к девиантному и делинквентному поведению;

3) своеобразное эмоциональное притуп­ление с отсутствием или снижением высших эмоций (чувства жалости, со­чувствия, сострадания), отсутствие брезгливости;

4) повышенная аффективная возбуди­мость со склонностью к агрессии;

5) выраженный эгоцентризм с патологи­ческим стремлением к самоутвержде­нию, особая оппозиционность к обще­принятым взглядам и нормам поведе­ния;

6) потеря интереса к любой продуктив­ной и познавательной деятельности, прежде всего к учебе.

Предвестники гебоидного синдрома нередко наблюда­ются еще в конце дошкольного и младшем школьном возрасте в виде расстройств влечений, особенно садистического из­вращения сексуального влечения, свое­образного «анэтического комплекса». Это выражается в стремлении делать на­зло, мучать животных; ребенок получает удовольствие от всего, что обычно вызы­вает брезгливость и отвращение (дети с наслаждением играют с червями, гусени­цами, пауками, часами роются в мусоре с грязными и дурно пахнущими отбросами, иногда поедают несъедобные вещи), осо­бой тягой к различным эмоционально от­рицательным событиям и происшествиям (катастрофы, ссоры, драки, убийства, по­жары, кровь, смерть), о которых дети любят вспоминать и рассказывать. Рано обнаруживается склонность к воровству, уходам, жестоким и агрессивным поступ­кам. Прожорливость, неопрятность, от­каз от мытья сочетаются с нелепым уп­рямством, склонностью к тотальному противодействию взрослым, отсутствием жалости, бесцеремонностью и бесстыд­ством.

Прототип гебоидного синдрома при ранней детской ши­зофрении в младенческом возрасте про­является неустойчивым поведением и не­достаточностью побуждения к деятельно­сти, лабильным аффектом, сензитивностью и обидчивостью, которые сочетаются с бесчувствием к окружающим. Патоло­гия в сфере влечений проявляется в повы­шенном интересе ко всему яркому, к об­наженному телу, испражнениям, наличи­ем патологических привычек, агрессив­ным стремлением кусать, бить окружаю­щих, особенно — родных. В последую­щем эмоциональное недоразвитие способ­ствует обнажению влечений, оппозицион­ному поведению. Нередко обнаруживают­ся стертые аффективные нарушения, ру­диментарные навязчивости. Нарастает диссоциированная задержка психическо­го развития, аффективная тупость, зна­чительная редукция энергетического по­тенциала, олигофреноподобный дефект, регрессивная симбиотическая зависи­мость от родных.

Гебоидные расстройства, возникшие в детском возрасте, значительно заостря­ются и оформляются в синдром под влия­нием ускоренного полового созревания. В зависимости от фазы пубертата, на ко­торой происходит структурирование гебоидного синдрома, выделяются разные типы его прояв­лений.

Для первой фазы пубертатного воз­раста (11-13 лет) характерны ненависть к близким, особенно к матери, сопровож­дающаяся проявлениями цинизма, сквер­нословием, терроризированием членов семьи, их нравственным и физическим ис­тязанием, а также патологическое фанта­зирование с садистическим содержанием, сексуальной окраской и открытым онани­рованием.

В 14-15 лет на первый план выходят оппозиция к обществу, общепринятым порядкам и правилам, отказ от учебы, употребление алкоголя, наркотических и токсических средств, бродяжничество, воровство, контакт с асоциальными лич­ностями, а также беспорядочные сексу­альные связи, часто в извращенных фор­мах. Поведение этих подростков нередко подчеркнуто эксцентрично и вычурно даже в сравнении с поведением членов маргинальных или асоциальных групп, которому они часто подражают.

Начиная с 16-17 лет, в структуре Г. с. большое место занимают утрированные и карикатурные проявления «метафизиче­ской интоксикации» и других сверхцен­ных односторонних увлечений филосо­фией, религией, искусством и пр., что са­мими подростками рассматривается как духовное совершенствование.

Нозологическая принадлежность гебоидного синдрома остается спорной и неоднозначной. При психопатиях (преимущественно в рамках возбудимых и гипертимных типов) и при резидуально-органических психопатоподобных состояниях гебоидные проявле­ния обычно сглаживаются к концу пубер­тата или в последующие годы (к 20-25 го­дам). Некоторые авторы отдельно выде­ляют гебоидную психопатию или описы­вают гебоидный синдром как специфичный для антисо­циальных и «эмоционально тупых» лич­ностей. Чаще гебоидофрения описывает­ся в рамках затяжных шизофренических шубов (на фоне дисфорической депрессии или стертой гипомании) либо как прояв­ления вялотекущей шизофрении с нали­чием эмоционального и морального лич­ностного ущерба в сочетании с выражен­ными чертами психического инфантилиз­ма. В этих случаях Г. с. сочетается со спе­цифическими продуктивными и негатив­ными проявлениями основного эндоген­ного процесса, тогда как при психопатиях болезненно усиленные влечения соче­таются с патологически заостренными подростковыми реакциями оппозиции, эмансипации, группирования, имитации и др., имеющими преимущественно ситуа­ционно-психогенное происхождение и не сопровождающимися редукцией энерге­тического потенциала. При резидуально-органических психопатоподобных состо­яниях расторможение влечений на фоне ускоренно и дисгармонично протекающе­го пубертатного криза включает в себя лишь отдельные компоненты гебоидного синдрома, а ос­новными проявлениями являются эксплозивность, повышенная агрессивность, склонность к асоциальному поведению в структуре психоорганического или пси­хоэндокринного синдрома. Отсутствуют аутизм, специфические расстройства мышления, не наблюдается патологиче­ского фантазирования и других продук­тивных расстройств шизофренического спектра. (Ю. Шевченко)

ГИПЕРДИНАМИЧЕСКИЙ СИНД­РОМ. Проявляется в двигательном беспо­койстве, неусидчивости, невнимательно­сти, повышенной отвлекаемости. В каче­стве дополнительной симптоматики ха­рактерны импульсивность, бездумность, а нередко и неуклюжесть. Кроме перечис­ленных симптомов, встречаются агрес­сивность, негативизм; при выраженном дневном возбуждении может иметь место глубокий ночной сон с энурезом. Интел­лектуальные способности у этих детей могут быть различными, но, как правило, указанные проявления гиперактивности затрудняют интеллектуальную деятель­ность и замедляют развитие ребенка. Г. с. может появляться на первом году жизни, в возрасте поступления ребенка в до­школьное учреждение или с началом школьного обучения. При умеренно вы- раженном Г. с. состояние с возрастом компенсируется. Дети, которые в млад­шем возрасте отличались выраженной ги­перактивностью, и в дальнейшем обнару­живают трудности поведения и требуют коррекции при выполнении игровых и школьных заданий.

Внешне сходные с Г. с. проявления наблюдаются при психическом недораз­витии, психогенных реакциях (напри­мер, в ответ на постоянную критику со стороны родителей и педагогов или на школьные трудности), органическом по­ражении головного мозга, психических заболеваниях (шизофрения, эпилепсия, аффективные психозы). Однако при бо­лее строгом диагностическом подходе Г. с. расценивается как специфическое расстройство (F90 в МКБ-10) (А. Голик, В. Мамцева)

НЕРВНАЯ АНОРЕКСИЯ. Заболевание, присущее почти исключительно девочкам, представляет собой ограничение в еде с целью коррекции внешности в связи с либо патологической убежденностью в избыточ­ной полноте, либо существенным преуве­личением имеющегося недостатка внешности. Типична диссимуляция истинной при­чины снижения массы тела. Этим объясня­ется позднее обращение больных к психи­атрам, как правило, через 3-5 лет после безуспешного лечения у терапевтов, хи­рургов, гинекологов, эндокринологов. Под наблюдение психиатров больные поступа­ют чаще всего уже в состоянии выражен­ной кахексии и нуждаются в стационарном лечении по витальным показаниям. В пери­од сформировавшегося синдрома А. н. де­фицит массы тела составляет 30-50 % и более от массы до заболевания. Выделяют 4 этапа динамики нервной анорексии: первичный (иници­альный); аноректический; кахектический; этап редукции.

Клиника первого этапа, как правило, исчерпывается особым вариантом синдро­ма дисморфомании — с относительно не­большой выраженностью идей отношения и депрессии при особо интенсивной дея­тельности по «коррекции физического не­достатка». Идеи физического недостатка содержат убежденность в излишней полно­те: подросткам может не нравиться либо их «поправившаяся фигура» в целом либо от­дельные части тела, «круглые щеки», «тол­стый живот», «округлые бедра». Возникно­вение недовольства собственной внешнос­тью совпадает, как правило, с реальным из­менением форм тела, типичным для пубер­татного возраста. Мысли об излишней пол­ноте могут быть либо сверхценными, либо бредовыми. Болезненная убежденность в излишней полноте иногда может сочетать­ся с наличием патологической идеи о дру­гих мнимых или чрезвычайно переоценива­емых недостатках внешности. Идеи отно­шения при А. н. весьма рудиментарны. Оп­ределяющим чаще всего является несоот­ветствие больного, по его мнению, собственному «идеалу» — литературному ге­рою или человеку ближайшего окружения, которому подросток стремится подражать во всем и, прежде всего — иметь похожую внешность и фигуру. Мнение окружающих о внешности больного имеет для него гораздо меньшее значение. Вместе с тем сензитивность подростков приводит к тому, что пусковым механизмом стремления к «коррекции» физического недостатка ста­новится неосторожное замечание педаго­гов, родителей, сверстников, преподавате­лей физкультуры. Типичный для класси­ческого синдрома дисморфомании компо­нент — аффективные нарушения — при А. н. имеет свои особенности. Депрессив­ные расстройства в целом менее выражены и тесно связаны со степенью эффективнос­ти коррекции внешности, проводимой больными. Более того, на начальных эта­пах А. н. аффективный фон может произво­дить впечатление несколько приподнятого (повышенная двигательная и идеаторная активность при очень стертом собственно тимическом компоненте). К числу особен­ностей дисморфомании при А. н. следует отнести и то, что больной всегда теми или иными способами реализует коррекцию мнимого или реального физического недо­статка. Характерной особенностью аноректического поведения детей и подростков является стремление готовить пищу (или играть в ее приготовление) и «закармли­вать» членов семьи, подруг (или кукол), од­новременно либо симулируя свою еду, либо немедленно освобождаясь от съеден­ного с помощью рвоты.

Первый этап нервной анорексии длится 2-4 года, сме­няется вторым этапом, на котором синдром А. н. приобретает клиническую завершен­ность. Этот этап начинается с активного стремления к коррекции внешности и, ус­ловно, заканчивается снижением исход­ной массы тела на 20-50%, развитием вторичных соматоэндокринных сдвигов, олигоменореи или аменореи. Способы по­худания могут быть весьма разнообразны­ми и, зачастую, тщательно скрываются. Активные занятия спортом больные соче­тают с ограничением количества пищи. В дальнейшем способ похудания изменяется в зависимости от характера и выраженнос­ти «дефекта внешности», а также преморбидных особенностей личности, но веду­щее место занимает ограничение в еде. Со­кращая объем пищи, больные сначала ис­ключают ряд продуктов, богатых углевода­ми или белками, а затем начинают соблю­дать жесточайшую диету и едят преимуще­ственно молочно-растительную пищу. При недовольстве такими частями тела, как живот, бедра, больные одновременно со строгой диетой до изнеможения занимают­ся специально разработанными физичес­кими упражнениями — делают все стоя, много ходят, сокращают сон, стягивают талию поясками или шнурами с тем, чтобы пища «медленнее всасывалась». Упражне­ния типа «сгибание—разгибание» при на­растающем похудании порой настолько ин­тенсивны, что приводят к травмированию кожи в области крестца, лопаток, по ходу позвоночника, на месте стягивания талии. Чувство голода может отсутствовать в пер­вые дни ограничения в еде, но чаще доста­точно выражено уже на ранних этапах, что существенно препятствует отказу от еды и требует от больных поисков иных способов похудания. К ним относятся прием слаби­тельных, нередко в очень больших дозах, реже применение клизм. Эти меры могут привести к слабости сфинктера, выпаде­нию прямой кишки. Другим весьма распро­страненным способом похудания при выра­женности чувства голода является искус­ственно вызываемая рвота. К пассивным способам похудания следует отнести ис­пользование ряда медикаментов, снижаю­щих аппетит, а также психостимуляторов, в частности сиднокарба. С целью похуда­ния больные начинают много курить, пьют в больших количествах черный кофе, ис­пользуют мочегонные средства. Похуда­ние сопровождается нарастанием вторич­ных соматоэндокринных изменений. В среднем, через 1-2 года от начала «коррек­ции» предполагаемой избыточной полноты наступает аменорея.

Клиника психических нарушений вклю­чает в себя боязнь поправиться, что и приводит больных к дальнейшему похуданию. Каждый съеденный кусок вызывает трево­гу. Выражена аффективная неустойчи­вость, причем настроение в значительной степени зависит от того, насколько успеш­но идет «коррекция»; любая, даже незначи­тельная прибавка массы тела сопровожда­ется резким снижением настроения. Слож­ные внутрисемейные отношения в связи с неправильным пищевым поведением боль­ных становятся психотравмирующим фак­тором, также вызывающим патологичес­кие реакции. Таким образом, в формирова­нии аффективной патологии на этом этапе заболевания ведущая роль принадлежит психогенным факторам. На фоне нараста­ющей кахексии идеи отношения в значи­тельной степени редуцируются, нередко исчезают полностью.

Важное место в клинической картине нервной анорексии занимают соматогенные расстрой­ства. Вторичные гастроэнтероколиты, опу­щение практически всех внутренних орга­нов и прежде всего гастроэнтероптоз, раз­вивающиеся в результате неправильного пищевого поведения, сопровождаются бо­лями в области желудка и по ходу кишеч­ника после приема пищи, постоянными за­порами. Происходит фиксация больных на неприятных ощущениях в желудочно-ки­шечном тракте. Типичный страх перед едой обусловлен не только боязнью попра­виться, но и возможностью появления тя­гостных ощущений в эпигастральной обла­сти. К психопатологическим расстрой­ствам относятся своеобразные навязчивые явления. Они неразрывно связаны с дисморфоманическими переживаниями и про­являются в виде навязчивого страха по от­ношению к еде, тревожных опасений по поводу появления сильного чувства голо­да, необходимости вызывать рвоту, а так­же в виде навязчивого подсчета калорий, содержащихся в съеденной пище.

На аноректическом этапе заостряются имевшиеся до заболевания патологические черты характера. Нарастают эксплозивность, эгоизм, чрезмерная требователь­ность — больные становятся «тиранами» в собственных семьях. Несмотря на значи­тельное похудание и выраженность вто­ричных соматоэндокринных сдвигов, у больных практически отсутствует физиче­ская слабость, они остаются очень подвиж­ными, деятельными, работоспособными. Долгое отсутствие астенических явлений и сохранение большой двигательной актив­ности служит важным диагностическим критерием прежде всего для исключения первичной соматической патологии. Кли­ническая картина нередко включает ве­гетативные расстройства в виде приступов удушья, сердцебиения, головокружения, усиленной потливости, чаще спустя не­сколько часов после приема пищи. Дли­тельное целенаправленное ограничение в еде, а также другие формы особого пищево­го поведения приводят, как правило, к зна­чительному похуданию (50 % и более) и к кахексии — третьему этапу заболевания.

В этот период болезни в клинической картине преобладают соматоэндокринные нарушения. После наступления аменореи похудание значительно убыстряется. У больных полностью отсутствует подкож­ная жировая клетчатка, нарастают дистро­фические изменения кожи, мышц, развива­ется миокардиодистрофия, появляются брадикардия, гипотония, акроцианоз, сни­жение температуры тела и эластичности кожи, уменьшается содержание сахара в крови, появляются признаки анемии. Боль­ные быстро мерзнут, отмечается повышен­ная ломкость ногтей, выпадают волосы, разрушаются зубы. Утяжеляется клиниче­ская картина гастрита и энтероколита. На этом этапе физическая активность, значи­тельно снижается. Ведущее место занима­ет астенический синдром с преобладанием адинамии и повышенной истощаемости.

В период выраженной кахексии боль­ные полностью утрачивают критическое отношение к своему состоянию и по-пре­жнему продолжают упорно отказываться

от еды. Будучи крайне истощенными, они нередко утверждают, что у них избыточная масса тела, или бывают довольны своей внешностью. На фоне выраженной астении могут возникать деперсонализационно-де-реализационные явления. По мере нараста­ния кахексии больные становятся малопод­вижными, залеживаются в постели, запо­ры приобретают устойчивый характер, зна­чительно снижается артериальное давле­ние. Выраженные водно-электролитные сдвиги могут приводить к развитию болез­ненных мышечных судорог, иногда воз­можны алиментарные полиневриты. Такое состояние без медицинской помощи может привести к летальному исходу. Обычно больных в состоянии тяжелой кахексии госпитализируют по жизненным показани­ям, нередко — принудительно, поскольку они не понимают серьезности своего поло­жения. Следует особенно подчеркнуть, что нередко в связи с диссимуляцией больные оказываются под наблюдением врачей раз­ных специальностей, которые порой уста­навливают ошибочные диагнозы.

На кахектическом этапе клиническая картина бедна, однообразна и практически однотипна для всех вариантов А. н. и при любой нозологической принадлежности. Явления дисморфофобии на этапе кахек­сии теряют прежнюю аффективную насы­щенность, способы похудания ограничива­ются лишь тщательно разработанной дие­той, а в ряде случаев — приемом слаби­тельных и рвотой. Упорный отказ от еды создает большие трудности для лечения. Больные не только боятся, но и объектив­но не могут нормально питаться из-за па­тологии желудочно-кишечного тракта. Требуется комплексная терапия, включаю­щая частое дробное питание. При этом воз­можно появление отеков.

В период выведения из кахексии веду­щее место принадлежит астенической сим­птоматике, страху поправиться, фиксации на патологических ощущениях в области желудочно-кишечного тракта. При незначительной прибавке массы тела актуализи­руется дисморфомания, вновь появляется стремление к «коррекции» внешности, на­растает депрессивная симптоматика. По мере улучшения соматического состояния физическая слабость быстро исчезает, больные вновь становятся крайне подвиж­ными, стремятся выполнять сложные фи­зические упражнения, могут прибегать к большим дозам слабительных средств, пос­ле кормления пытаются вызвать рвоту. За 1 -2 мес при правильном лечении больные полностью выходят из кахексии, набирая от 9 до 15 кг, однако нормализация менст­руального цикла требует значительно большего времени (от 6 до 12 мес с момен­та начала интенсивного лечения). До вос­становления менструаций психическое со­стояние характеризуется неустойчивос­тью настроения, периодической актуализа­цией дисморфоманических явлений, эксп-лозивностью, склонностью к истерическим формам реагирования. В течение 2 лет воз­можны выраженные рецидивы синдрома, требующие стационарного лечения. Этот этап следует рассматривать как редукцию синдрома.

Наряду с типичным вариантом в клини­ческой практике встречаются разновидно­сти А. н., при которых симптоматика наи­более сильно отличается от типичной на преданоректическом этапе. Это прежде всего касается причин отказа от еды. Само­ограничение в еде может быть обусловле­но боязнью подавиться пищей или опасе­нием возникновения рвоты в обществен­ном месте при наличии зафиксировавшей­ся рвотной реакции. Несмотря на значи­тельное похудание вследствие отказа от пищи, у этих больных редко наступает аме­норея. Истощение, как правило, не дохо­дит до кахексии. Вместе с тем, на более от­даленных этапах заболевания может фор­мироваться особое отношение к своей вне­шности без желания поправиться, несмот­ря на дефицит массы тела. Отказ от еды может иметь и бредовые мотивы, не касающиеся внешности больного. Чаще всего это ипохондрический бред («не так усваи­вается пища», содержащиеся в пище веще­ства «нарушают обмен веществ, портят кожу» и т. д.).

Для формирования А. н. необходим ряд социальных и биологических условий. Важную роль в развитии А. н. играет на­следственность, экзогенные вредности в первые годы жизни, преморбидные особен­ности личности, микросоциальные факто­ры (внутрисемейный климат). Может быть неоднозначной и роль аффективной пато­логии. В ряде случаев депрессивный синд­ром становится первым клиническим про­явлением заболевания, и дисморфофобически-дисморфоманические расстройства являются его составной частью. При таком варианте начала заболевания клинические признаки депрессии достаточно выраже­ны, хотя нередко они не получают полной синдромальной завершенности. Снижен­ный фон настроения, падение работоспо­собности и активности определяют карти­ну инициального периода.

А. н. в связи с большим клиническим сходством симптоматики на инициальных стадиях различных заболеваний вызывает большие диагностические трудности. При своевременной диагностике и адекватной терапевтической тактике может быть по­лучен лечебный эффект даже в амбулатор­ных условиях. Улучшение психического состояния обеспечивает быструю обрат­ную динамику развивающихся вторичных соматоэндокринных сдвигов, благодаря че­му синдром не получает клинической за­вершенности — прежде всего это каса­ется соматического и эндокринного состояния: соматоэндокринные сдвиги не доходят до стадии кахексии и стойкой аменореи. (М. Цивилько)