Выявление обструкции верхних дыхательных путей

Как уже отмечалось, петля поток-объем дает дополнительную к данным спи­рометрии информацию. Анализируя форму петли, можно выявить обструкцию вер­хних дыхательных путей. В этой связи необходимо выделить два важных физиоло­гических принципа.

Первый принцип состоит в том, что дыхание через "фиксированную обструкцию" (т. е. обструкцию, геометрия которой остается постоянной в обеих фазах дыхания) ог­раничивает воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе. При выполнении здоро­вым человеком теста по определению жизненной емкости легких через узкие ригид­ные трубки, контуры петли поток-объем изменяются (рис. 4-9). Если фиксированная обструкция встречается в центральных ВП, петля поток-объем обнаруживает сниже­ние объемной скорости потока как на вдохе, так и на выдохе.

Второй физиологический принцип заключается в том, что динамические факто­ры оказывают различное воздействие на внутригрудные и внегрудные ВП (рис. 4-10). Внутригрудные ВП во время вдоха поддерживаются открытыми отрицательным плев­ральным давлением. Во время форсированного выдоха положительное плевральное давление, окружающее ВП, создает компрессию и уменьшает их диаметр. Следова­тельно, сопротивление ВП повышается только во время выдоха.

Отрицательное давление внутри экстраторакальных ВП является причиной их сужения на вдохе. Во время выдоха вышеуказанное давление становится положительным, увеличивая диаметр ВП. В норме широкие ВП ведут себя как полуригидные трубки и подвержены только умеренной компрессии. Однако если ВП ста­новятся суженными и пластичными, их сопротивление во время дыхания может заметно колебаться.

Функциональные типы обструкции верхних дыхательных путей

Исходя из вышеописанных физиологических принципов, можно выделить три функциональных типа обструкции верхних ВП па основе анализа петли поток объем: (1) фиксированная обструкция, (2) переменная внутригрудная обструкция и (3) переменная внегрудная обструкция (рис. 4-11).

Как при фиксированной, так и при переменной внутригрудной обструкции спи­рометрия выявляет уменьшение FEV₁/FVC % и FЕF_25-75%, указывая на ограниче­ние экспираторного потока. Однако формы кривых поток-объем при этих двух видах нарушений заметно отличаются.

Измерение сопротивления воздухоносных путей и удельной проводимости

Сопротивление воздухоносных путей (Raw) зависит от объема легких. По мере увеличения объема легочная паренхима передает растягивающее действие на внутрилегочные ВП, увеличивая их диаметр и снижая сопротивление. Отноше­ние между Raw и обратной величиной, проводимостью ВП (Gaw), иллюстрируется рис. 4-12.

Изменения Raw, связанные с колебаниями объема легких, могут быть точно установлены при плетизмографии тела (рис. 4-13).

Сидя в кабине, человек дышит через открытый шланг, соединенный с расходомерным устройством - пневмотахографом. Этот маневр отражается на экране пле­тизмографа в виде замкнутой петли, представляющей отношение между потоком (V) и давлением в кабине (Pb), т.е. V/Pb Затем шланг перекрывается (человек продолжает выполнять маневр вдох-выдох), что вызывает образование петли аль­веолярное давление-давление в кабине (РА/Рb). Из этих двух измерений сопро­тивление ВП рассчитывается как:

Ра/ Pb Ра

Raw ^{= -------------------- = ------------}

V/Pb V

Если измерение делается при нескольких различных объемах легких, это по­зволяет вывести отношение между сопротивлением ВП и объемом легких.

Механизм бронхоконстрикции и БА

Механизмы сужения воздухоносных путей при бронхиальной астме

В основе сужения ВП лежат несколько механизмов (рис. 5-1). Важным меха­низмом является сокращение гладкой мускулатуры ВП (ГМ ВП) в ответ на раз­личные стимулы, включая действие нейро- и воспалительных медиаторов. Сокра­щение ГМ ВП суживает просвет ВП и заметно повышает сопротивление дыхатель­ных путей.

В основе другого механизма сужения ВП лежит утолщение их стенок. Ост­рые проявления бронхиальной астмы, такие как инфильтрация стенок ВП и их отек, также как гиперплазия и гипертрофия, возникающие вследствие хроничес­кого воспаления ВП, ведут к сужению их просвета или усилению аффектов со­кращения ГМ ВП.

Наконец, накопление секрета, слизистых пробок и фрагментов поврежденных клеток сопровождается частичной закупоркой просвета ВП и увеличением их со­противления.

Если сокращение ГМ ВП может быть быстро устранено бронхорасширяющими средствами, то два других механизма сужения BII не являются столь быстро обрати­мыми. Современные взгляды па патоанатомию БА (включая утол­щение стенки ВП и избыточную секрецию) обосновывают перспективное направле­ние исследований ее основных патофизиологических механизмов.