
- •Кафедра факультетской терапии сгма
- •Структура воздухоносных путей и паренхимы легких
- •Структура воздухоносных путей в связи с их функцией
- •Структура газообменной зоны
- •Сопротивление воздухоносных путей
- •Ограничение экспираторного потока
- •Изообъемная кривая давление—поток
- •Теория точки равного давления
- •Причины неравномерного распределения вентиляции при патологии
- •Физиологические основы тестирования функции легких
- •Основы тестирования функции легких
- •Петля поток—объем
- •Примеры клинического применения спирометрии
- •Плетизмография тела
- •Типичные данные тестов при патологически измененной функции легких
- •Выявление обструкции верхних дыхательных путей
- •Патологическая анатомия астмы
- •Регуляция просвета воздухоносных путей
- •Ионные каналы в гладкой мышце воздухоносных путей
- •Бета-адренергическая система
- •Бронхопровокация
- •Хроническая обструктивная болезнь легких
- •Эмфизема
- •Патофизиологические критерии
- •Клинические проявления
- •Газы артериальной крови
Изообъемная кривая давление—поток
Следующим существенным элементом в понимании влияния объема легких на объемную скорость воздушного потока является отношение между потоком и давлением при постоянном объеме легких, отражаемое изообъемной кривой давление-поток (рис. 2-18). Семейство изообъемных кривых давление-поток может быть получено следующим образом. Поток измеряется с помощью прибора пневмотахографа, а объем легких — с помощью плетизмографа для всего тела. Внутриплевральное давление как показатель дыхательного усилия измеряется при помощи внутрипищеводного баллонного катетера. При построении графика все три переменные представлены как функция времени, в течение которого выполняется ряд дыхательных маневров в диапазоне от TLC до RV. Каждый маневр выполняется с различным усилием. Точки давления, соответствующие заданному объему легких, наносятся затем напротив точек потока при том же объеме легких. Результирующая кривая и есть изообъемная кривая давление-поток. Она выражает объемную скорость потока как функцию усилия (выраженного внутрипищеводным или внутриплевральным давлением) при определенном объеме легких.
При рассмотрении этих кривых стоит подчеркнуть несколько положений. Во-первых, чем больше прилагается усилий во время вдоха, тем больше становится поток, то есть при вдохе предел объемной скорости потока недостижим. Во-вторых, при данном внутриплевральном давлении экспираторный поток тем больше, чем больше объем легких. В-третьих, при больших объемах легких экспираторный поток возрастает с увеличением внутриплеврального давления, то есть с увеличением усилия. Наконец, при малых и средних объемах легких увеличение внутриплеврального давления вызывает рост потока только до определенной точки, затем поток остается постоянным, несмотря на дальнейшее возрастание усилия. Другими словами, поток становится независимым от усилия по достижении критической величины давления. Действительно, эти точки максимального потока на изообъемной кривой давление-поток соответствуют величинам потока, изображенным петлями поток-объем при определенных объемах легких.
Теория точки равного давления
Теперь необходимо изложить основы теории ограничения экспираторного потока, теории точки равного давления. Рассмотрим модель на рис. 2-20, подобную той, что изображена на рис. 2-17. На новой модели трубка не полностью ригидна, а содержит коллабируемый сегмент.
Условия давления те же, что на рис. 2-17В. Коллабируемый сегмент делит трубку на проксимальную и дистальную части. Как и прежде, плевральное давление действует в равной степени на эластический шар и вдоль длины трубки.
Во время выдоха давление в эластическом шаре, Palv, превышает Ppl на величину Pel (т. е. Palv = Pel + Ppl). Так как Ppl пропорционально дыхательному усилию, то Palv изменяется на ту же самую величину. В итоге, разница Palv — Ppl остается постоянной и равной Pel (при постоянном объеме шара). Следовательно, где-то по ходу трубки должна возникнуть точка, в которой падение движущего давления эквивалентно величине Pel. Трансмуральное давление в этой точке, то есть разница давлений снаружи и внутри трубки, равно нулю. Дальнейшее падение движущего давления по мере движения потока воздуха наружу (в направлении входа в ВП) приводит к тому, что трансмуральное давление становится отрицательным. Если коллабируемый сегмент по ходу потока расположен позади точки, в которой давление внутри трубки и плевральное равны (точка равного давления), то отрицательное трансмуральное давление сужает этот сегмент, и скорость воздушного потока падает. Однако полного спадения трубки не происходит, так как общая окклюзия вновь повышает интрамуральное давление до уровня альвеолярного в точке, расположенной проксимальнее коллабируемого сегмента. В результате этого сегмент вновь расширяется, поскольку Palv па выдохе всегда превосходит Ppl, а трапсмуральное давление снова становится положительным (давление внутри трубки больше, чем снаружи).
Суммарный результат взаимодействия этих сил представляет собой резистор Старлинга, систему, в которой коллабируемый сегмент, критически сужаясь, лимитирует поток. В условиях, преобладающих в резисторе Старлинга, критическим градиентом давления, определяющим поток, является Palv — Ppl, а не Palv — Рао (рис. 2-17). Кроме того, поскольку Palv растет с увеличением Ppl (Pel остается постоянным при фиксированном объеме легких), движущее давление для потока, Palv — Ppl, не меняется, несмотря на рост градиента Palv — Рао. Исходя из этого, экспираторный поток при постоянном сопротивлении остается стабильным, несмотря на рост Ppl (увеличение затрачиваемого усилия).
Как можно предположить, с уменьшением объема легких, т. е. с уменьшением их растяжения, эффективное движущее давление, Pel, также уменьшается. В итоге, точка равного давления начинает перемещаться к альвеолам. При больших объемах легких точка равного давления лежит в крупных ригидных ВП, таких как трахея, главные и долевые бронхи. Поскольку эти BП не подвержены коллапсу, экспираторный поток не ограничивается. Это обстоятельство объясняет зависимость потока от прилагаемого усилия на графике поток-объем (рис. 2-18). С другой стороны, при малых объемах легких, когда точка равного давления располагается ближе к альвеолам, в коллабируемых ВП, лишенных хрящей, развивается эффект резистора Старлинга, и дальнейший рост усилия больше не дает увеличения экспираторного потока. Поток перестает зависеть от усилия.