
- •Кафедра факультетской терапии сгма
- •Структура воздухоносных путей и паренхимы легких
- •Структура воздухоносных путей в связи с их функцией
- •Структура газообменной зоны
- •Сопротивление воздухоносных путей
- •Ограничение экспираторного потока
- •Изообъемная кривая давление—поток
- •Теория точки равного давления
- •Причины неравномерного распределения вентиляции при патологии
- •Физиологические основы тестирования функции легких
- •Основы тестирования функции легких
- •Петля поток—объем
- •Примеры клинического применения спирометрии
- •Плетизмография тела
- •Типичные данные тестов при патологически измененной функции легких
- •Выявление обструкции верхних дыхательных путей
- •Патологическая анатомия астмы
- •Регуляция просвета воздухоносных путей
- •Ионные каналы в гладкой мышце воздухоносных путей
- •Бета-адренергическая система
- •Бронхопровокация
- •Хроническая обструктивная болезнь легких
- •Эмфизема
- •Патофизиологические критерии
- •Клинические проявления
- •Газы артериальной крови
Ограничение экспираторного потока
Анализ ограничения экспираторного потока в легких начинается с рассмотрения петли поток-объем. Петля поток-объем представляет собой график зависимости объемной скорости потока от объема легких (рис. 2-15). Петля состоит из двух половин - экспираторной, представляющей максимальное усилие выдоха от уровня TLC до уровня RV (экспираторная жизненная емкость), и инспираторной, представляющей максимальное усилие вдоха из прежде достигнутого положения RV назад к TLC (инспираторная жизненная емкость). Несколько кривых может быть получено, если предложить пациенту выдыхать и вдыхать воздух с разными усилиями, как показано на рис. 2-16.
Некоторые характерные свойства кривых поток-объем необходимо выделить:
Контуры инспираторных и экспираторных кривых неодинаковы.
Пик экспираторного потока появляется в ранней фазе петли.
Отношение между потоком и объемом линейно на протяжении нижних трех четвертей экспираторной жизненной емкости.
Во время вдоха большее инспираторное усилие вызывает больший поток при всех уровнях жизненной емкости.
Во время выдоха меньшее усилие вызывает меньший поток, но как только достигнуто минимальное "пороговое" усилие, дальнейшее его повышение вызывает рост потока только во время начальной четверти экспираторной жизненной емкости. При низких и средних объемах легких увеличенное сверх порога усилие не дает прироста потока. Поток максимален (при данном объеме легких) и независим от усилия.
Для объяснения этих наблюдений целесообразно рассмотреть модель дыхательной системы, в которой легкие представлены эластическим шаром, а трахео-бронхиальное дерево - ригидной трубкой. Воздухоносные пути открыты в атмосферу. В растяжимый кожух - "грудную клетку" - заключены шар и проксимальные три четверти трубки (рис. 2-17).
Движущее давление для создания потока через всю систему (от альвеол до атмосферы) представляет собой разницу между альвеолярным давлением и давлением на входе в ВП (атмосферное давление). Альвеолярное давление состоит из двух компонентов: давления эластической отдачи и плеврального давления (Palv = Pel + Ppl). Давление эластической отдачи определяется эластическими свойствами альвеол и степенью растяжения легких (т. е. объемом легких). Плевральное давление создается эластической
эластической отдачей легких и грудной стенки. При FRC плевральное давление составляет примерно -5 см вод. ст. Оно становится все более отрицательным по мере углубления вдоха и все более положительным в ходе форсированного выдоха. Давление, возникающее в альвеолах, расходуется на преодоление сопротивления ВП, включая фрикционное.
Во время спокойного выдоха давление в просвете ВП превосходит плевральное на всем протяжении дыхательных путей (рис. 2-17Б). Во время форсированного выдоха в дыхательных путях может быть достигнута точка, в которой плевральное давление превышает давление в их просвете (рис. 2-17В). Структурные характеристики ВП в этой точке приобретают важнейшее значение в изучении объемной скорости потока через систему в целом.