 
        
        - •Кафедра факультетской терапии сгма
- •Структура воздухоносных путей и паренхимы легких
- •Структура воздухоносных путей в связи с их функцией
- •Структура газообменной зоны
- •Сопротивление воздухоносных путей
- •Ограничение экспираторного потока
- •Изообъемная кривая давление—поток
- •Теория точки равного давления
- •Причины неравномерного распределения вентиляции при патологии
- •Физиологические основы тестирования функции легких
- •Основы тестирования функции легких
- •Петля поток—объем
- •Примеры клинического применения спирометрии
- •Плетизмография тела
- •Типичные данные тестов при патологически измененной функции легких
- •Выявление обструкции верхних дыхательных путей
- •Патологическая анатомия астмы
- •Регуляция просвета воздухоносных путей
- •Ионные каналы в гладкой мышце воздухоносных путей
- •Бета-адренергическая система
- •Бронхопровокация
- •Хроническая обструктивная болезнь легких
- •Эмфизема
- •Патофизиологические критерии
- •Клинические проявления
- •Газы артериальной крови
Ограничение экспираторного потока
Анализ ограничения экспираторного потока в легких начинается с рассмотрения петли поток-объем. Петля поток-объем представляет собой график зависимости объемной скорости потока от объема легких (рис. 2-15). Петля состоит из двух половин - экспираторной, представляющей максимальное усилие выдоха от уровня TLC до уровня RV (экспираторная жизненная емкость), и инспираторной, представляющей максимальное усилие вдоха из прежде достигнутого положения RV назад к TLC (инспираторная жизненная емкость). Несколько кривых может быть получено, если предложить пациенту выдыхать и вдыхать воздух с разными усилиями, как показано на рис. 2-16.
Некоторые характерные свойства кривых поток-объем необходимо выделить:
- Контуры инспираторных и экспираторных кривых неодинаковы. 
- Пик экспираторного потока появляется в ранней фазе петли. 
- Отношение между потоком и объемом линейно на протяжении нижних трех четвертей экспираторной жизненной емкости. 
- Во время вдоха большее инспираторное усилие вызывает больший поток при всех уровнях жизненной емкости. 
- Во время выдоха меньшее усилие вызывает меньший поток, но как только достигнуто минимальное "пороговое" усилие, дальнейшее его повышение вызывает рост потока только во время начальной четверти экспираторной жизненной емкости. При низких и средних объемах легких увеличенное сверх порога усилие не дает прироста потока. Поток максимален (при данном объеме легких) и независим от усилия. 
Для объяснения этих наблюдений целесообразно рассмотреть модель дыхательной системы, в которой легкие представлены эластическим шаром, а трахео-бронхиальное дерево - ригидной трубкой. Воздухоносные пути открыты в атмосферу. В растяжимый кожух - "грудную клетку" - заключены шар и проксимальные три четверти трубки (рис. 2-17).
Движущее давление для создания потока через всю систему (от альвеол до атмосферы) представляет собой разницу между альвеолярным давлением и давлением на входе в ВП (атмосферное давление). Альвеолярное давление состоит из двух компонентов: давления эластической отдачи и плеврального давления (Palv = Pel + Ppl). Давление эластической отдачи определяется эластическими свойствами альвеол и степенью растяжения легких (т. е. объемом легких). Плевральное давление создается эластической
 
эластической отдачей легких и грудной стенки. При FRC плевральное давление составляет примерно -5 см вод. ст. Оно становится все более отрицательным по мере углубления вдоха и все более положительным в ходе форсированного выдоха. Давление, возникающее в альвеолах, расходуется на преодоление сопротивления ВП, включая фрикционное.
Во время спокойного выдоха давление в просвете ВП превосходит плевральное на всем протяжении дыхательных путей (рис. 2-17Б). Во время форсированного выдоха в дыхательных путях может быть достигнута точка, в которой плевральное давление превышает давление в их просвете (рис. 2-17В). Структурные характеристики ВП в этой точке приобретают важнейшее значение в изучении объемной скорости потока через систему в целом.
