Структура газообменной зоны

Газообменная зона должна обеспечивать эффективную диффузию кислорода и двуокиси углерода через альвеолярную и капиллярную стенки. Она должна под­держивать обмен газов на протяжении всей жизни и выдерживать механические воздействия, сопровождающие расправление и спадение легких, а также влияние легочного кровотока. Расположение сосудистого эндотелия и альвеолярного эпи­телия в опорной соединительнотканной строме, по-видимому, идеально удовлет­воряет этим требованиям (рис. 1-5).

Альвеолярный эпителий состоит из двух типов клеток: плоских выстилающих (I тип) и секреторных (II тип). Клетки первого типа, хотя и значительно меньшие по количеству, занимают до 95% площади альвеолярной поверхности. Клетки вто­рого типа продуцируют и секретируют сурфактант, состоящий из протеинов и фосфолипидов. Он распределяется по альвеолярной поверхности и снижает поверх­ностное натяжение. Эндотелий капилляров также состоит из слоя плоских выстилающих клеток, располагающихся на эндотелиальной базальной мембране. В части альвеол базальные мембраны эпителия и эндотелия спаяны друг с другом, что создает сверхтонкий барьер для обмена газов. В отличие от тесного кон­такта соседних эпителиальных клеток, образующих непроницаемый барьер, соеди­нения между эндотелиальными клетками довольно слабые, что позволяет воде и растворенным в ней веществам перемещаться между плазмой и интерстициалъным пространством. Последнее представляет собой область между эпителиаль­ной и эндотелиальной базальными мембранами.

В интерстиции представлены различные типы клеток, включая макрофаги и лимфоциты, играющие важную роль в защите организма.

Сопротивление воздухоносных путей

Как отмечалось, движущее давление, рассчитанное как разница между альве­олярным давлением и давлением в ротовой полости при открытой голосовой щели, является одной из двух главных переменных, определяющих объемную скорость потока; другой является сопротивление ВП (Raw). Главным компонентом сопро­тивления ВП является фрикционное сопротивление, оказываемое стенками трахео-бронхиального дерева.

Сопротивление ВП распределяется в дыхательной системе неравномерно. У взрослого, спокойно дышащего с закрытым ртом человека, нос оказывает около 50% общего сопротивления. При дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления; во время физической нагрузки эта величина может увели­чиваться до 50%. На долю внутригрудных крупных ВП - трахеи, долевых и сегментар­ных бронхов - приходится 80% остающегося сопротивления, остальные 20% падают на мелкие ВП с диаметром менее 2 мм. Хотя площади поперечного сечения каждого из периферических ВП малы, их огромное количество дает большую площадь общего поперечного сечения и мень­шее сопротивление.

Сопротивление ВП или, как принято в клинике, их проводимость (Gaw, вели­чина обратная сопротивлению) определяют несколько факторов. Одним из важ­ных является объем легких. При более высоком объеме легких их паренхима ока­зывает большее растягивающее действие на ВП. В результате этого площадь попе­речного сечения каждого из ВП увеличивается. Большая площадь поперечного се­чения приводит к снижению сопротивления.

Дополнительные факторы, которые определяют сопротивление ВП, включа­ют их длину, тонус гладкой мускулатуры и физические свойства (плотность и вяз­кость) газов, проходящих по ВП. В клинике используют то обстоятельство, что со­противление зависит от плотности газа. Пациентам с обструктивной патологией верхних дыхательных путей дают дышать смесью, состоящей из 80% гелия и 20% кис­лорода. Поскольку эта газовая смесь менее плотная, чем воздух, сопротивление верх­них дыхательных путей, имеющих обструкцию, снижается.

Нормальное сопротивление ВП у взрослых при FRC равно примерно 15 см вод. ст./л/с. При патологии легких несколько механизмов вызывают увели­чение сопротивления. Например, сокращение гладкой мускулатуры бронхов при­водит к сужению ВП и увеличению Raw при БА. Отек брон­хиальной слизистой и чрезмерная секреция увеличивают Raw у больных хрони­ческим бронхитом. При эмфиземе утрата тканями эластичности и снижение растя­гивающего действия легочной паренхимы на ВП уменьшает их просвет и увеличи­вает Raw. Наконец, новообразования, закупоривающие ВП (например, при бронхогенной карциноме), также увеличивают Raw.

Важным положением является то, что величины многих физических факторов, определяющих сопротивление ВП и объемную скорость воздушного потока, различ­ны в инспираторную и экспираторную фазу дыхательного цикла. Более того, ограни­чения максимальных скоростей экспираторного потока наблюдаются даже в здо­ровых легких. Понимание физиологической основы ограничения экспираторного потока весьма важно и требует анализа нескольких проблем: петля поток-объем, изообъемная кривая давление-поток, кривая максимальный поток-статическая отдача и теория точки равного давления.