63.Дфференциальная диагностика между язвенной болезнью желудка и 12типёрстной кишки.

Боли:желудок-ранние,кишка-поздние.есть голодные боли.

Интенсивность боли:желудок-усиливается от увеличения обьёма пищи,кишка-не зависит от обьёма,снимается приёмом пищи.

Связь с качеством пищи:желудок-зависит,кишка-нет.

Локализация боли:желудок-высокая по средней линии,кишка-ниже и вправо от средней линии.

Иррадиация боли:желудок-влево,кишка-вправо и в спину.

Сезонность обострений:желудок-хар-на в меньшей степени,кишка-хар-на.

Кислотность:желудок-любая,кишка-повышена.

64.Лечение язвенной болезни.

Пдавить избыточную продукцию соляной кислоты,восстановить моторно-эвукуаторную функцию,купировать воспалительные изменения.стимулировать процесс регуляции.Стол 1а,1б,1.Медикокоменты:-а/б пиоцид 250 мг 2 раза в день,оксоциллин 500 мг 4 раза в день,амоксициллин тоже,тетроциклин тоже.Метронид или трихопол,денол обладает защитным действием,стимулирует регенерацию.Схемы:3х компонкнтная:клацид+метронид+омепрозол 20 мг 2 раза в день;амоксициллин+метронид+ранитидин 150 мг 2 раза в день.4х компонентные:омепрозол+тетроциклин+метронид+денол 120 мг 4 раза в сутки.

2ая группа преператов направлена на подавление кислотно-пептического фактора:неселективные М-холинолитики,платифилин 0,2 % 1 мл в ампуле.Селективные М1 холинолитики гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день.Н2 гисаминоблокаторы:ранитидин и аналоги.Фамотид 20мг 2 раза в сутки.Ингибиторы протоновой помпы:омепрозол.Защитное действие на слизистую:супральфат 0,5-1 г 4 раза в день.Антоциды и адсорбенты:альмогель,гастал.Вяжущие:викалин 1-2 таблетки 3 раза в день.Простагландины повышают резистентность слизистой:мизопростин,нпростин 35 мг 2-3 раза в сутки.Препараты нормолизующие моторику:церукал 5-10 мг 4 раза в сутки.Улучшающие регенерацию:винилин 3-5 капсул перед сном,солкосерил 2-4 мл внутри мышечно,внутривенно.,облипиховое масло,анаболические стероиды.Физиотеропевтические процедуры:лазеротерапия,магнитотерапия,гидротерапия,гиперболическая оксигенация.Местное лечение:через ФГДС язву обкладывают клеем(гастрозоль).

65. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, лечение. Согласно существующим общепринятым взглядам, все формы панкреатита развиваются в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы. Среди причин, способствующих развитию панкреатита, выделяют: механические; нейрогуморальные; токсико-аллергические факторы. К механическим факторам относят нарушение оттока панкреатического сока вследствие блокады ампулы, в которую открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Причинами блокады могут быть: стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дискинезии 12-перстной кишки (дуоденостаз) и дуоденопанкреатический рефлюкс; отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки; травма (в том числе интраоперационная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют:

нарушение жирового обмена; системные заболевания сосудов. Среди токсико-аллергических - неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи. Выделяют четыре клинико-морфологические формы хронического панкреатита: хронический индуративный; ложноопухолевый; ложнокистозный; калькулезный (в том числе вирсунголитиаз). Ведущими симптомами хронического панкреатита являются:тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы); опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете; расстройства пищеварения (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого); чередование запоров с поносами (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы); обтурационная желтуха, связанная со сдавлением конечного отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нарушением продвижения желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при сочетанном холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой больными пищи из-за боязни усиления болей после еды.

При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы, характерные для острого панкреатита. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно прощупать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы производят в трех положениях: лежа на спине с подложенным под нее валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на левом боку. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении конечного отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой; увеличением желчного пузыря; отсутствием боли. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо-Робсона. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является консервативный. Назначают диету с исключением жирной, жареной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.). Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение функционального покоя поджелудочной железы (диета, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод). При выраженном снижении массы тела применяют внутривенное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). У больных с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм, фестал и т. п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов: желчнокаменной болезни; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите.

66. Хронические гепатиты: классификация, этиология, патогенез, клиника. Хр. геп. - хронические (длительностью более 6 месяцев) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с преимущественно сохраненной структурой печени, вызываемые множеством причин. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже - вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегаловирус. Хронический гепатит часто наблюдается при: затяжном септическом эндокардите; висцеральном лейшманиозе; малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами или возникать после перенесенного вирусного гепатита. Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза, различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. - вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях причина возникновения хронического гепатита остается невыясненной. Процесс развития хронических гепатитов связан с непосредственным действием причины возникновения (вируса или яда, оказывающего на печень токсическое действие) на печеночную ткань, вызывающим дистрофию и отмирание печеночных клеток и замещение соединительной ткани. Одним из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения. Клиника. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести и полноты в правом подреберье, расстройства пищеварения; реже выявляются желтуха, кожный зуд и постоянное повышение температуры тела. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует, или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Симптомы: снижение аппетита; отрыжка; тошнота; плохая переносимость жиров; алкоголя, метеоризм; неустойчивый стул; общая слабость; снижение трудоспособности; повышение потоотделения. У трети больных выявляется нерезко выраженная (желтушность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов. В сыворотке крови больных увеличено содержание печеночных ферментов. Приблизительно у 50% больных находят незначительное или умеренное повышение билирубина крови, преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. При холестатическом гепатите обычно наблюдаются более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы; холестерина; желчных кислот; связанного билирубина; меди.

Выделяют малоактивный (неактивный) доброкачественный и активный агрессивный прогрессирующий и рецидивирующий гепатит. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны. Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые обострения при хроническом гепатите приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.

68. Лечение хронических гепатитов. Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением: острых и пряных блюд; тугоплавких животных жиров; жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах - приема алкоголя. При обострении гепатита показаны госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В, В1, В6, В12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоты). С целью улучшения способности стимулировать синтез белка в организме применяют препараты, усиливающие синтез белка (метандростенолон внутрь по 15-20 мг в сутки с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20-50 мг 1 раз в 2 недели внутримышечно). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20-40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты (также в небольших дозах, но длительно). Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, сирепар и др.), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аллергические процессы и способствовать еще большему обострению процесса. При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза; в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях - и II группы. Профилактика хронических гепатитов сводится к: профилактике инфекционного и сывороточного гепатитов; борьбе с алкоголизмом; исключению производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, оказывающих влияние на печень; своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита.

69. цирроз печ (эт-я, пат-з, класс-я, клин) – хрон заб-е, хар-ся диффузн пораж-м паренхимы и стромы печ с узловой регенер печен Кл-к, диффузн разв-м соед тк с наруш-м дольк стр-ры и сосуд сист печ. Эт: инфекц, токсич, токс-аллерг, эндокр наруш, обтур-я печен ходов (подробнее-гепатиты). Пат: крайн степ фиброза, сдавл кров сос-в, гипоксия, обр-ся анастомозы м/у печен арт-ми, но кровь идет в обход паренх+иммунн наруш-я. Класс: по морф (микронодул, макронодул, смеш-й, септальный.Биопсия); кубинская (портальн, постнекротич, билиарн, смеш-й); по активн (активн и неактивн), по степ функц наруш-й ( компенс и декомпенс). Клин: болевой (боли в прав подреб, иррад в прав пол-ну поясн, прав плечо, прав лопатку, усил при беге, ходьбе, погрешн в диете-жирн и остр пища, алкоголь), диспепсич (отрыжка, тошнота, горечь во рту, вздут жив) синдр, синдр печ-клет недост (билируб ↑, диспротеинемия,↓фибриногена и протромб, ↑ ∕↓ ХС и ЛП, ↑глюк), синдр повр гепатоц-в (АЛТ, АСТ, ЛДГ↑); объект-печ снач увелич, потом уменьш, при порт и билиарн пов-ть гладк, при постнекр бугрист; край м.б. ровн, неровн, остр. Пальп-я безболезн, консист плотн; селез увелич. Синдр порт гипертенз(расшир подкож вены на пер брюш стенке, варик расшир вен пищевода, геморроид-х вен; м.б. профузк кровотеч; асцит из-за гипопротеинемии и повыш акт-ти АДГ и альдостер, котор не инактивир в печ).

70. постнекротический цирр.сам тяжел. Желтуха, выр диспепс расст-ва (тошн, анорекс, рвота, боли в животе), носовые кровотеч-я. Пов-ть бугрист, край остр, неровн, консист плотн. Синдр порт гипертенз на поздн стад-х заб-я. Хар-но пор-е др-х орг-в и систем. Недост функц печ возник рано и периодич нарастает Леч-е: реж щадящ физич, м.б. постельн; стол 5 ( много У, Б-огранич, Ж-практич искл. Мол прод-ты, рыба овощи, фрукты, каши). Дезинтокс тер (5% глю, физ раствор, реамберин), норм ф-и печ (глюкоза, витамины, гепатопротект- эссенциале, корсил), при наруш ф-и подж жел-ферм преп-ты (мезим, фестал). Преднизолон по мере надобности. Норм д-ти киш-ка.+ см леч-е гепатитов.

71.портальн цирр. Токсический. Рано развив порт гипертенз, рано увелич селез. Резко выр асцит. Отеки ниж конеч-й, пол орг, выраж одышка всл-е давл-я на диафрагму. Желтуха появл поздно, свид о тяжести. Если кровотеч-возм возникн-е печен комы. Нед-ть функц печ возн поздно. Пов-ть печ гладк, край остр и ровн. Пальп безбол. Леч см выше.

72. билиарн цирр. На первом месте среди симптомов-желтуха и кожн зуд (развив рано). Ксантелазмы. Страд-т костно-суст сист (боли в суставах, остеопороз, м.б. переломы, разруш-е зубов). Порт гипертензия м. развив-ся как рано, так и поздно. Печ большая, гладк, болезн, недост функц печ возник поздно Леч см выше.

73. методы функц диагн заб-й почек: ОАМ, проба по Зимницк, по Нечипор, трехстаканная пр, ОАК (анемия из-за нараст интокс-и азот шлаками плохо работает костн мозг+гемолиз, увелич СОЭ, лейкоцитоз), биох иссл крови (↑мочевина, креатинин, гипоальб-емия, диспротеинемия, ↑фибриноген, СРБ, ХС,ЛП), УЗИ почек, КТ, ЯМР, биопсия (пункц и с лапароскопией), экскреторн урограф-я, РНД, допплерогр иссл сос-в почек.

74. остр гломерулонефр: этиол, пат-з, клиника.-двустор иммуновосп заб-е почек с преимущ и первонач пор-м клуб аппарата. Эт-стрептококк (шт 42 и 49), провоцир охлажд-е; м.б. и др инфекц-вирусы (грипп), стафилококк, киш. пал, маляр плазмодий. Пат-з: образ в крови циркул компл-в АГ-АТ, котор фиксир в клубочках и поврежд почки + продуцир противопочечн аутоантител в отв на повр-е почек комплексами экзогенных АТ→ обр-ся медиаторы воспал-я→поврежд мембраны + наруш в системе коагуляции (из-за активации комплемента иммунн комплексами и повыш агрегации тромбоцитов, актив кининовой сист и сист простагландинов→отлож фибрина в стенке капилляров и пролиферация мезотелия и эндотелия. Клин: отечн синдр (отеки на лице, после и периферич отеки на туловище), гипертензионный синдр (в перв очер подним ДАД), мочевой синдр (протеинурия ↑2г/л, макрогематурия, «мясн помоев», но м.б. и микро, цилиндрурия – гиалин и зернист цил, лейкоцитурия ↑4-10 в п/зр, ↑удельн вес). Заб-е нач остро, ↑температ (38 и больше), гол боль, остр боль в поясн обл, олигурия впл до анурии. Одышка, тахикардия, припухл, гиперемия и выбухание поясн обл (восп паранефр ЖК), пульс высок наполн и напряж. В крови: ↓ эритр и гемогл, ↑СОЭ, фибриноген. Диспротеинемия, ↑ АСЛО,АСК,АСГ, СРБ, креатинин, лейкоцитоз. 2 формы заб-я:классич (циклич), и ациклич.

75. остр гломерулонефр: осл, исх, леч-е. осл: олигурия вплоть до анурии→ОПН; ОСН-кард астма и отек леуких из-за гипертенз.; энцефалопатия острая (аклампсия), м.б. кровоизл в мозг. Исх: выздоровление (полн исчезн внепоч симпт в сочет с нормализ анализов мочи даже при интеркурентн инфекц в теч-е года 50-70%), выздор с дефектом (10-20%, сохр протеинуриядо 1 г/л и/или микрогематурия сроком до 3 лет + хорошее самочувствие и отсутствие других симптомов), хронизация (сохр в теч года 1 внепоч синдр, протеинурии более 1 г/л при отсутств внепоч синдр,сохр протеинур и гематур в теч года, наруш азотвыдел ф-и почек+активн обращение в теч года), летальн. Леч-е:стационарн. Режим постельн мин на 10 дней до схожд отеков, стол 7 (соль до 2 г/сут, огранич Б, пр-ты богатые калием), возд-е на инф-ю (пенициллины, м.б. макролиды, 10-14 дней), витаминотерапия (С,Р,грВ, глюконат кальция), антиагреганты (трентал, курантил 200-400мг/сут), антикоагулянты (гепарин 5-10 млн ЕД в/в), НПВС, глюкокортик, маннитол. Симптоматич-диуретики, преп-ты К, ср-ва, предупр СН (периф вазодилат, серд гликозиды).

76. хр гломерулонефр. – двустор длительно текущ иммуновосп заб-е почек с преим пор-м клуб апп, ведущ к разв-ю втор-сморщ почек и ХПН. Эт: исх острого или первично-хр, иммунн этиол, лекарств, токсич осл-е подостр септич эндокардит, СКВ, геморр васкулит, узелк периартериит. Пат-з: иммунологич теория. Клиника: отечн, гипертенз, мочевой синдр, ХПН. Формы: гематурич (микрогематурия+протеинурия до 0,5 г/сут), умеренно-протеинурич (0,5-2г/сут), умеренно-протеинурич-гематурич, нефротич (отеки, наруш липидн обм-восков цилиндры!), гипертоническ, нефроти-гипертонич. Леч-е как остр+ глюкокортик в обостр в больш дозах и поддерж дозы в ремиссии, маннитол, фуросемид, хинолин преп-ты, антикоаг, антиагрег, анаболики (ретаболил (при белк истощении), гемодиализ, сан-кур леч (сух тепл климат-Сев Кавказ).