27. Клиника инфаркта миокарда. Купирование болевого синдрома.

Острая стадия ИМ обычно начинается с сильнейшей ангинозной боли, не купируемой нитроглицерином, продолжающейся несколько часов или суток. В типичных случаях инфаркта миокарда боль локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или "пекущего" характера, иррадиирует в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, язык. При гастралгическом варианте инфаркта миокарда боль локализуется в эпигастральной области или иррадиирует туда, сопровождается тошнотой, рвотой, т.е. несколько напоминает боль при пищевом отравлении. Иногда острая "болевая" стадия инфаркта миокарда очень коротка (10-20 мин) и не привлекает должного внимания. Поэтому регистрация ЭКГ после каждого приступа стенокардии должна стать правилом. Между тем около 25% всех случаев инфаркта миокарда не распознаются вовремя. При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущим симптомом являются не боли, а остро возникшая сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, падением АД. Выслушивание сердца при инфаркте миокарда позволяет выявить глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда - шум трения перикарда. У людей старше 60 лет возможны "немые" формы инфаркта миокарда без боли и без одышки, с внезапным возбуждением и последующим падением АД. Летальность при инфаркте миокарда определяют его важнейшие осложнения - аритмии и кардиогенный шок. Отек легких проявляется нарастающей бледностью, цианозом, резкой одышкой, в начале его выслушиваются свистящие хрипы в легких, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, наблюдается выделение пенистой жидкости с примесью крови изо рта. Нарушения ритма сердечной деятельности возникают в 40% всех случаев инфаркта миокарда. Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий, различные нарушения проводимости, наиболее грозными являются желудочковые (особенно групповые и ранние) экстрасистолы. Реже наблюдаются разрыв сердца с тампонадой его и тромбоэмболия легочной артерии. Диспепсические расстройства наблюдаются не только при гастралгическом, но и при ангинозном варианте инфаркта миокарда: боли в подложечной области, метеоризм, икота. Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при инфаркте миокарда обусловлены ДВС-синдромом; возможен и рефлекторный парез ЖКТ. Характерно для ИМ повышение Т (не выше 38°С).Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (на 1-е сутки): до 9000-12 000 и ускоренная СОЭ; лейкоцитоз держится 7-10 дней. Наблюдается повышение уровня креатинфосфокиназы и аспарагиновой трансферазы (1-е сутки), повышение агглобулинов и фибриногена, появление С-реактивного белка (2-е сутки). СХЕМА КУПИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Фентанил (2 мл 0,005% р-ра) + дроперидол (если не снижено АД -1-4 мл) или Морфин (1 мл 1% р-ра) + атропин (0,5 мл 0,1% р-ра) в/в; Нитроглицерин 1 таб. под язык, повторно через 5-7 минут или нитроглицерин в/в капельно под контролем АД (среднее АД, которое равно сумме диастолического и 1/3 пульсового АД, должно быть не ниже 80 мм рт.ст.); При тахикардии и повышенном АД - пропранолол в/в медленно в дозе 5-10 мг (со скоростью 1 мг/мин), атенолол (5-10 мг в/в, затем по 100 мг 1 раз в сутки), метопролол (5 мг в/в трижды с интервалом 2-3 минуты, затем внутрь по 50-100 мг 2 раза в сутки); Оксигенотерапия; Постельный режим;

28. Клиника и диагностика атипичных форм инфаркта миокарда. Атипично ИМ чаще всего протекает у пожилых больных с наличием выраженного кардиосклероза, недостаточности кровообращения, нередко с инфарктом в анамнезе. Как правило, атипично развиваются только начальные стадии инфаркта миокарда, в дальнейшем течение становится типичным. Периферическая форма ИМ с атипичной локализацией боли отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла (гортано-глоточная форма), в левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), в шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Интенсивность боли различна, иногда она усиливается, не купируется нитроглицерином. В остальном симптоматика характеризуется слабостью, потливостью, падением артериального давления, акроцианозом, сердцебиением, аритмиями. Абдоминальный (гастралгический) вариант обычно встречается при заднем (диафрагмальном) ИМ. Отмечается интенсивная боль в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. При пальпации мышцы передней брюшной стенки напряжены. Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы включает падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии. Клиника астматического варианта характеризуется развитием сердечной астмы или отека легких (тяжелое удушье, кашель с пенистой мокротой) при отсутствии или слабой выраженности боли в области сердца. Отмечается падение АД, могут возникать ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта типичен при наличии тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда развивается при инфаркте сосочковых мышц. Коллаптоидный вариант отличается полным отсутствием болевого синдрома, в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока. Аритмическая форма характеризуется появлением различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад. Церебральный вариант проявляется клиникой динамического нарушения мозгового кровообращения - головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность церебрального кровоснабжения возникает на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий вследствие снижения сердечного выброса, что типично для острого ИМ. Стертая, малосимптомная форма ИМ характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера. В целом эти симптомы затруднительны для правильной интерпретации.

29. Осложнения ИМ. Отек легких: клиника, лечение. ИМ нередко приобретает осложненное течение, что обусловливает довольно высокую летальность при этом заболевании. В остром периоде инфаркта миокарда возможно развитие следующих осложнений: нарушение ритма и проводимости; острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); кардиогенный шок; аневризма сердца; разрыв миокарда с тампонадой сердца; перикардит; тромбоэмболические осложнения; острые эрозии и язвы ЖКТ. При ИМ отёк лёгких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в., повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК в БКК. Развитие связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка. Дыхание становится клокочущим. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота белого, серого или розового цвета. Количество и окраска мокроты зависят от степени проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Лечение (схема снятия отека легких) I. Положение в постели с приподнятым головным концом или сидя. II. Нитроглицерин по схеме, морфин, лазикс, дроперидол или эуфиллин. III. Внутривенное введение медикаментов вызывает перегрузку и ухудшает состояние больного, в связи с чем вводить медикаменты следует очень медленно. IV. Медикаментозная терапия проводится при постепенной даче кислорода и ингаляции постоянного аэрозольного пеногасителя (96%-ный спирт или 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана). V. Допускается введение преднизолона, димедрола, сердечных гликозидов, накладываются турникеты из жгутов на 3 конечности с перемещением каждые 15 мин по часовой стрелке.

30. Осложнения ИМ. Кардиогенный шок: клиника, лечение. Кардиогенный шок. В основе развития лежит нарушение сократительной функции левого предсердия с последующим снижением его минутного объема. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести: 1. периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены); 2. резкое падение артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.); 3. болевой синдром; 4. почечная недостаточность. нитроглицерин 0,5 мг под язык каждые 5 мин до начала капельной терапии; Схема лечения: нитроглицерин 1%-ный по 1,0 мл (или изокет 0,1 %-ный, или нитро 0,5%-ный - 2,0 мл) на 200 мл физиологического раствора или 5%-ном растворе глюкозы внутривенно капельно по 10-20 мкг в 1 мин; дофамин 25-200 мг, при систолическом давлении более 70 мм рт. ст. вводится внутривенно капельно со скоростью 10-30 мкг/мин; норадреналин 0,2%-ный при систолическом давлении менее 70 мм рт. ст. в составе капельницы со скоростью от 0,5 до 30 мкг/мин; обязательно катетеризируется крупная вена, устанавливается мочевой катетер; проводится тромболитическая терапия, прекращается болевой синдром по схеме; вводится лазикс (фуросемид) 1 %-ный по 2-4 мл внутривенно струйно при систолическом давлении более 80 мм рт. ст. в течение 30-60 мин до появления соответствующего диуреза; ингаляции кислорода; при частоте дыхательных движений более 30 в минуту показана искусственная вентиляция легких; если больной получал бета-блокаторы, рекомендуется глюкагон по 5-10 мг внутривенно, агонисты кальция - кальция хлорид по 5-10 мл внутривенно, допускается введение преднизолона по 60-90 мг внутривенно струйно, эуфиллин 2,4%-ный по 2,0 мл внутривенно при частоте сердечных сокращений более 70 в 1 мин, повторное введение каждые 2 ч; сердечные гликозиды (строфантин 0,025%-ный по 0,3-0,5 мл, коргликон 0,06%-ный по 0,5 мл).

31. Лечение ИМ. Одним из первых терапевтических мероприятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (морфин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по 1-4 мл внутривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитроглицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3-5 мин (всего до 3-4 таб). Возникающие у некоторых больных гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания - налоксоном. В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности при повторном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов. В случае остановки сердца рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно-легочной реанимации. Ряд назначений направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний. Наиболее важным в лечении острого ИМ является восстановление и поддержание кровотока в коронарной артерии. Время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии должно составлять не более 90 мин. С практической точки зрения, при поступлении в стационар больного с затяжным приступом боли за грудиной предлагается выделять наличие острого коронарного синдрома с изменениями на ЭКГ или острого коронарного синдрома без изменений на ЭКГ. Первое подразумевает сохранение закупорки сосуда сердца и необходимости мероприятий по восстановлению его проходимости, второе - отсутствие показаний для подобных вмешательств. Эффективность тромболитической терапии зависит в первую очередь от времени начала лечения и максимальна в ранние сроки наблюдения. Внутрисосудистый метод основан на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона (чрескожная чрезпросветная коронарная ангиопластика). В зависимости от ситуаций, в которых она применяется при остром инфаркте миокарда, выделяют несколько видов вмешательств. Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Особо показана прямая ангиопластика при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфарктсвязанной артерии и при наличии противопоказаний к тромболитической терапии (при противопоказаниях, связанных с риском кровотечения). Ангиопластика после успешного проведения тромболитической терапии не показана. Хирургическая реваскуляризация (операция аортокоронарного шунтирования) в остром периоде инфаркта миокарда имеет ограниченное значение. Аспирин необходимо назначать всем больным с острым коронарным синдромом, не имеющим противопоказаний, независимо от тромболитической терапии. Гепарин применяется у всех больных, подвергшихся тромболитической терапии и одновременно получающих аспирин. Профилактическое применение противоаритмических препаратов не рекомендуется. Применение бетаблокаторов показано после введения наркотических анальгетиков при наличии тахикардии в отсутствие сердечной недостаточности, относительного повышения артериального давления и сохраняющихся болей в области сердца.

32. Хроническая недостаточность кровообращения: классификация (стадии, NYHA), клиника. Этиология и патогенез Хроническая недостаточность кровообращения представляет собой патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям такое количество крови, которое необходимо для нормального их функционирования. В основе патогенеза лежит снижение сократимости миокарда, развившееся вследствие перегрузки сердца давлением, объемом крови или непосредственным поражением миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, легочной артерии. Перегрузка объемом возникает при регургитации крови. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушении энергетического обеспечения сократительной функции миокарда, ионного транспорта, прежде всего кальция, калия и магния. В начальных стадиях хроническая недостаточность кровообращения развивается только при физической и эмоциональной нагрузке. I стадия - (начальная, скрытая). В покое отсутствие субъективных и объективных признаков нарушения гемодинамики. Они проявляются только при физическом напряжении (одышка, чрезмерное утомление а нередко и сердцебиение). Кроме того, имеется компенсаторная гипертрофия и/или тоногенная дилятация того или другого отдела сердца. II-А стадия - (выраженная, длительная). Недостаточность правого или левого сердца, явления застоя, нерезко выраженные и быстро проходящие после соответствующего режима и лечения; нарушения функции некоторых органов и нарушения обмена веществ выражены слабо 1ак, например, печень увеличена, болезненна, но в умеренной степени, отеки на ногах появляются к вечеру, а к утру исчезают II-Б стадия -- недостаточность и правого, и левого сердца. Явления застоя и нарушения обмена и функций других органов выражены сильнее; печень большая, застойные явления в почках, стойкие и значительные отеки. III стадия -- (конечная, дистрофическая). Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие глубоких необратимых дистрофических изменений с исходом в цирротические во всех органах, главным образом в легких и печени. Функциональный статус оценивается четырьмя ФК(NYHA), что позволяет оценить как стадийность процесса, так и динамику в состоянии больного. Пример оценки и описания тяжести сердечной недостаточности может выглядеть так: при поступлении в стационар (до начала терапии) – ХСН IIБ ст., III ФК; при выписке (после устранения декомпенсации и улучшения состояния) – ХСН IIБ ст., I (или II) ФК. В повседневной практике для разделения больных на ФК можно рекомендовать достаточно простую пробу – шестиминутный тест ходьбы. Для этого необходимо иметь точно измеренную дистанцию, например больничный коридор, и часы с секундомером. Врач просит пациента походить по коридору в течение 6 мин. Темп, как допустимый для себя, выбирает сам пациент. Если он пошел слишком быстро и вынужден остановиться по какой-либо причине (одышка, усталость, приступ стенокардии и т.д.), время остановки включается в общий хронометраж. Как показали многие исследования, результаты этого простого теста хорошо воспроизводимы и тесно коррелируют с показателями максимального потребления кислорода при нагрузке. Пациенты проходящие за 6 мин: 1. более 551 м – не имеют признаков сердечной недостаточности; 2. от 426 до 550 м – относятся к I ФК; 3. от 301 до 425 м – относятся ко II ФК; 4. от 151 до 300 м – относятся к III ФК; 5. менее 150 м – относятся к IV ФК.

33. Острая левожелудочковая недостаточность: этиология, патогенез, клиника, лечение. Внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца приводит к острой недостаточности кровообращения. При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить смертельный исход. Проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких может наблюдаться при быстром значительном увеличении гидростатического давления в системе малого круга, повышения проницаемости капиллярной стенки, снижении онкотического давления плазмы крови, увеличении лимфообразования и нарушения лимфообращения в легочной ткани. Развитие альвеолярной гипоксии стимулирует активность симпатоадреналовой системы, вызывает повышение высвобождения гистамина, серотонина, кининов и простагландинов. Повышение концентрации медиаторов и простагландина увеличивает гидростатическое давление, альвеолярную гипоксию, повышает сосудистую проницаемость. В дальнейшем отек легких протекает по принципу самоорганизующейся системы в связи с последовательным включением новых патогенных факторов, способствующих его усугублению. Основными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности кровообращения являются кардиогенный шок, кардиальная астма, альвеолярный отек легких. Различают две формы отека легких: интерстициальный (кардиальная астма); альвеолярный. При кардиальной астме отмечается инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что резко ухудшает условия обмена, способствуя повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к проникновению ее в просвет альвеол и развитию альвеолярного отека легких. Нередко альвеолярный отек легких развивается сразу. Приступ сердечной астмы развивается остро, чаще ночью и характеризуется приступом тяжелого удушья. Больной испытывает чувство страха, лицо напряжено, он принимает вынужденное положение - ортопноэ, чаще отмечается тахипноэ, лицо бледное с серовато-синюшным оттенком, акроцианоз выраженный, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии звук коробочный, притуплен в нижних отделах легких. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие хрипы. Границы сердца увеличены, отмечаются тахикардия, ритм галопа. На рентгенограммах выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка, на ЭКГ - перегрузка левого желудочка. При остром альвеолярном отеке у больного появляется клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии. Беспокоит кашель с пенистой мокротой, часто имеющей прожилки крови. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Лечение. Основные мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Применяют: нитропруссид - 1 мгк/(кг/мин); нитроглицерин - 1 %; морфин 1%-ный - 1 мл подкожно. Для борьбы с пеной используют поверхностноактивные вещества: раствор силикона; антифомсилан. Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких обычно рекомендуется искусственная вентиляция легких с созданием дополнительного сопротивления на выдохе.

34 Лечение хронической недостаточности кровообращения. Основная цель лечения хронической сердечной недостаточности - улучшить функциональное состояние пораженного сердца, восстановить сосудистый тонус, добиться нормализации микроциркуляции органов. К фармакологическим средствам, улучшающим сократимость миокарда, относятся сердечные гликозиды. При терапии сердечными гликозидами необходимо учитывать следующие положения: оптимальное их действие зависит от дозы и метода введения; чем больше доза и короче период полувыведения, тем быстрее наступает их действие; чем больше оптимальная доза отличается от токсической, тем эффективнее и безопаснее процесс лечения. Установлено, что при выборе сердечных гликозидов необходимо учитывать тяжесть декомпенсации, массу тела больного, этиологию заболеванию, частоту сердечных сокращений. Уменьшения массы циркулирующей крови можно добиться введением диуретиков: фуросемида, этакриновой кислоты; введением ганглиоблокаторов и вазодилататоров. Наиболее эффективными являются внутривенное введение 0,5-1,5 мкг/мин нитропруссида натрия, 5-10 мгк/мин нитроглицерина. Затем переходят на оральный прием празозина (0,5-1 мг 3-4 раза в сутки). Лечебная физкультура стала неотъемлемой частью комплексной терапии.

35. Классиф АГ. Выделяют 1-эссенциальную или первичн гипертензию(ГБ)-95%.2-вторичную гипертензию(симптомапотолог).Вторичная подразделяется:1)лекарства или экзогенные вещва(-нестероидные противовосполит средства,-кортикостероиды,-симпатомиметики,-гормональн противозачаточные срва,-кокаин,-циклоспорин,эритропоэтин).2)заболевания_почек(остр.гломерулонефрит,хр.гломерулонефрит,хр.пиелонефрит,поликистоз почек,диабетическая нефропатия,реноваскулярная гипертензия). 3)эндокринные заболевания (гипо- гипертиреоз, синдрКушинга, поражение надпочечников, феохромоцитома, акромеголия). 4)Коартация аорты и аортиты. 5) Осложнения беремености. 6) Неврологические сложнения (↑внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты). 7)Хирургические осложнения (постоперационная гипертония). 8)Изолированная систолическая гипертензия (180\70).

36.Классификация эссенциальной АГ:Гипертония Iстепени(сАД140-159,дАД90-99) IIстепень(сАД160-179,дАД100-109) IIIстепень(сАД180 и ↑,дАД 110 и ↑).изолированная систолическая гипертензия(сАД140 и ↑,дАД ↓90),оптимальное АД(сАД120,дАД80) нормальное АД(сАД≤130,дАД≤85) высокое нормальное(сАД130-139,дАД85-89). Стадии АГ-зависит от поражения органа мишени:Iстад(↑АД,но нет поражения орг мишени) IIстад(↑АД,поражение орг мишени но без клинич проявлений) IIIстад(↑АД,и ассоциированные клинические состояния.Органы мишени: Гипертрофия левого желудочка по ЭКГ: признакСоколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение >2440 мм*мспо ЭХО-KC ИММЛЖ>125 г/м² для мужчин и > 110 г/м²для женщинУЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии более 0.9 мм) или атеросклеротические бляшки.Небольшое повышение сывороточного креатинина:115-133 мкмоль/л (1.3-1.5мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1.2-1.4 мг/дл)для женщин.Микроальбуминурия:30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче >22 мг/г (2.5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3.5мг/ммоль) для женщин. Ассоциированные сопутствующие). Цереброваскулярное заболевание:- Ишемическнй инсульт - Геморрагический инсульт - Преходящее нарушение мозгового кровообращения Заболевание сердца: - Инфаркт миокарда - Стенокардия-Коронарная реваскуляризация- Застойная сердечная недостаточность. Заболевание почек:- Диабетическая нефропатия- Почечная недостаочность(сывороточный креатинин> 133 мкмоль/л (>5мг/дл) для мужчин или > 124мкмоль/л(>1.4 мг/дл) для женщин- Протеинурия (>300мг/сут) Заболевание периферических артерий:- Симптомное поражение периферических артерий. Гипертоническая ретинопатия:- Кровоизлияния или экссудат- Отек соска зрительного нерва. Факторы риска: Основные-Мужчины старше 55 лет-Женщины старше 65 лет -Курение -Дислипидемия -ОХ>6.5 ммоль/л (>250мг/дл)-илиХСЛПНП>4.0ммоль/л (>155 мг/дл)-илиХСЛПВП<1.0ммоль/л(<40 мг/дл) для мужчин и < 1.2 ммоль/л (<48мг/дл)для женщин-4 Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин -моложе 55 лет)- Абдоминальное ожирение(окружность талии > 102 см для мужчин или >88 см для женщин)- С-реактивный белок>1 мг/дл.Дополнительные факторы риска» негативно влияющие на прогноз больного АГ- Нарушение толерантности к глюкозе- Малоподвижный образ Жизни- Повышение фибриногена.

37. Этиология,патогенез,клиника ГБ.Распростран и осведомлен.Часто встречается у лиц труд которых связан с чрезмерным нервным перенапряжением.Психические травмы,эиоциональн напряжения.Нейрогенное происхождение.Возврастная перестройка диэнцефально-гипоталомических стртр мозга.Наследственность.Этиология:1)Гбвозникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции АД.2)развившийся невроз есть проявление застойности раздрожительных процессов в соответствующих нервных центрах гипоталомической облости или коры больших полушарий.3)застойность раздрожительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов.Таким образои в патогенезе ГБ можно выделеть три звена1.центральное(нарушение соотношения процессов торможения и возбуждения)2.гуморальное(продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных влияний)3.вазомоторное(тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов)Клиника. ГБ-это болезнь сопровождающаяся стойким повышением АД не связанным с патологией органов в его регуляции. Выделяют лабильно и стабильное течение,При лабильном АДможет колебаться в теч суток от высок цифр до нормального уровня,такие больные чувств субект колебания АД,предьявляют многочислен жалобы,имеющие эмоциональную окраску.Со стабильным течением:уровень АДостается высоким,мало колеблится в течении суток,больн хорошо его переносят,не предьявляют подчас никаких жалоб.В момент обострения больные жалуются: на головные боли(давящие в затылочной,височной,теменной обл,голова обручем болит).,кот носят характ мигрени,развиваются ввиде приступа,продолж в теч многих часов и могут заканчиваться рвотой.Головокружение и шум в ушах,мелькание темных мушек или блесток в глазах,шаткая походка,наклонность к сердцебиению,быстрая утомляемость,физическая слабость.Обьективно:увеличение левого желудочка вследствии миогеной и тонотогеной дилятации и его гипертрофии.Верхушечн толчок смещается влево.При аускультации в начале заболевания отклонений от норм нет,при стабилизации м.б.высокий акцентированный 2 тон над аортой.Появление ритма галопа свидетельствует уже о дистрофическом поражении миокарда.М.б.систолический шум над верхушкой,что говорит об относительной недостаточности митрального клапана.Одним из обьективных признаков указывающих на изменение сосудов при ГБ явл динамика сосудов глазного дна.В ранних стадиях:сужение и извитость арт сетчатки,расширение вен(сипмтом Салюса и Гвиста).Одним из проявлений гипертонического поражения глазного дна служат геморрагии.Упорные головные боли плохой сон свойственны уже в более раннем периоде.Изменение функции почек в начале болезни отс.м.появлятся единичные эритроциты и немного бнлка в результате некоторого нарушения проницаемости почечных сосудов.В поздних стад:гематурия,альбуминурия,сниж концентрационной способности=азотемия.Течение ГБ носит волнообразный характер,периоды ремисси сменяся повышением АД с соответствующей клин картиной.Распространеность:Самый распростаненный СС синдром.У 10% в 3декаде,в 4 декаде-20-25%,5декада-30-35%,на 6й декаде-50-55%,на 7йдекаде-60-69%,на 8йдекаде-70-80%,на 9йдекаде-к100%..Мужчины в 37% знают о том что больны,женщины в 57%.даные об эффективности лечения:м-5,7%,ж-17%.В России 28-29млн людей с ↑АД(20%).На 2 месте по смертности после мозгового инсульта в мире,из-за высок распространености,низкой осведомлености,низкий менталатет.

38. Клиника гипертонических кризов,неотложная терапия.Чрезвычайно высокое остро возникающий подьем АД.Их появление связано с с дисфункцией диэнцефальных стртр и свидетельствует об ограничении адаптпционных резервов ЦНС.Кризы первого типа.более легкие и кратковременные,развиваются на фоне общего хорошего самочуствия,длятся от нескольких мин до нескольких часов и характеризуются обилием вегетативных симптомов.Бысро ухудшается самочуствие,больной имеет напуганный вид,появлся резкая головная боль,иногда головокружение и снижение зрения,тошнота,реже рвота.

Больные возбуждены,часто плачут,жалуются на ощущение серцебиения и дрожь во всем теле.Отмечается блеск глаз,кожа покрыта потом,на лице,шее и грудипоявлся красные пятна.Часто наблюдается полакиурия,а к концу криза-полиурия или обильный жидкий стул.Харано повышение сАД.Тахикардия,пульс высокого наполнения и напряжения.ускорение кровотока,увеличение сердечного выброса,умереная гипергликемия.Эти кризы характерны для раних стадийГБ.Кризы второго типа.более тяжелые,развиваются постепено,течение их длительное-от нескольких часов до 4-5дней и более.Плохо поддаются лечению.Характерны для более поздних стадий ГБ и поэтому уже развиваются на фоне выраженых клинич симптомов и высокого исходного уровня АД.Обусловлены циркуляторной гипоксемией мозга и сопроваждаются признаками церебральных растройств:тяжесть в голове,резкие головные боли,иногда парастезии.Наблюдается тошнота и рвота,Часто боли ангиозного характера обл сердца.Также могут осложняться приступами сердечной астмы.Резко повышается дАДПульс высокого наполнения и напряжения..ЧСС в норме или брадикардия.Также описан отечный вариант гипертон криза котор характерезуется скованостью,подавленостью больных.Лицо одутловатое,бледное,веки набухают.Эпилептиморфный вариант.развивается с потерей сознания,тоническими клоническими судорогами восоновном у больных с быстро прогресирующим течением ГБ.Лечение Кризоа.Криз Iипа:который развивается на фоне не регулярного приема гипотензивных средств.Начинают с назначения клофелина до 0,15мг под языз в сочетании с седативными микстурами.Возможно верапамил в\в 10мгструйно.На фоне приема диуретиков в сочетании с перифер вазодилятаторами в\в до 8мл 0,5%расра дибазола или до 0,15мг клофелина.На фоне приема больших доз клофелина назачают в\м пентамин до 40мг.При высоком АД и нарастающей2 тяжести состояний купируют в\в введением нитропрусида натрия.Криз IIтипа.Парентерально вводят гипотензивные препараты:в\в магнезию, клофелин,нитропрусид натрия,пентамин.При возбуждении или развитии судорожного синдрома вводят седуксен,дроперидол,аминазин.Потенцируют гипотензивное действие диуретики.Вводят также альфа- и бетто-адреноблокаторы.При проведении гипертензивной терапии необходимо учитывать что АД не всегда должно снижаться до нормы.