1-Этиолог,патоген,круп пневм с учетом клин-анатом карт. Соврем особен течен круп пневм. Стадия прилива- хар-ся гиперемией лег ткани, наруш проходим-ти капилляров с наростанием восполит отека. В отеч жидкости определ большое кол-во микроорган. Длится 12ч-3 сут. Клиника- лихорадка, боли в гр кл, кашель сухой. При осмотре гиперемия щек, дыхание поверхн, отставание груд кл при дыыхан, подвижность нижн края ограничена. При перкус- укорочен перкут звука, тимпанич. При аускульт- дых ослабл, влажн звучн хрипы( единичн сухие), крепитация в стадии прилива, шум трения плевры . R- усиление легочного рисунка. Стадия красного , серого опеченения- вследствии диапедеза форм элем крови ( в основ эритроц) и выпота белка плазмы( фибриногена) в альв и мелк бронхи поражен участок станов безвоздушн, плотным, красн цвета, с характерной зернистостью на разрезе. Продолжит 1-3 сут. Альвеолы заполняются больш кол-вом нейтрофилов. Клин-та же. Объективно- голос дрожан крайне усиленно. Перкус- претупл звук- тупой звук над зоной пораж, а она имеет четкие границы. Голос дрож норм или усилен. Аускульт- дыхание приобретает хар-р брохиального, сухие хрипы, шум трения плевры. R- интенсивное гомогенное затемнение. Стадия разрешения- постепен растворен фибрина. Происход слущиваие альвео-ого эпител, заполнение альвеол макрофагами, котор фагоцитируют нейтрофилы,зернистость исчезает, легкое становится мягким, эластичность полностью не востанавлив. Клиника- снижен t- ликтическая, кашель с мокротой. Перкуторн- уменьш выраженность притуплен перкут звука, он мазаичен- тупой и легкий тимпанит. Акск- влажн звучн мелкопуз хрипы, сух хрипы, жесткое дых, м.б снижен АД, в тяжел случ- развив коллапс. R- негомогенное затемнение. Соврем особ теч кр пневм- редко встреч долев поражен (17%), чаще сигментарное. Редко отмечаются герпетическ вспышки(16%). Лишь у 30% отходит ржавая мокрота без гноя. Боли в гр кл (67%). Лихорадочн период 3-5 дн вместо 9-11 как раньше. В 40% темпер падает не критически, и литически. Бронхиальн дыхание (70%). Начальн крепитация у 8 больн из 10. Крепитац в стадии разрешения встреч редко. Часто отсутств закономерные смены физикальн явлений. В 30% отсутств лейкоцитоз.

2-Крупозн пневм:этиолог, патог, клин.- остр пневм- заб, в основе котор лежит инф поражен альвеол, сопровожд экссудацией и инфильтр кл воспаления паренхимы. Круп пневм( плевропульм, долевая)- остр пневм, вызываемая пневмококком, протик в 3 стадии( см выше), хар-ся быстрым вовлечением в процесс доли( или неск долей) с развитием крупозн восполен и вовлечением в процесс плевры. Патогенез- инф чаще всего протик в лег тк путем ингаляции возбудит и аспирации содержимого носоглотки, реже- гематоген путем из очагов инфекции. Нарушение защитн механизмов препятствующ попадан в дых пути инородн частиц и микробов:( закрытие надгортанника и голосов щели, кашлевой рефлекс, налич тонкого слоя слизи, содержащей секреторн иммуноглобул на внутрен поверхн бронхов, деятельность мерцательн эпителия, фагоцитарн активность альвеолярн макрофагов и нейтрофилов) могут возник под влиянием ( переохложд, нарушен дренажн функции бронхов, вирусн инф, травмы, гипоксия). Клиника- начало заб острое. Сильн головн боль, резкая слабость, повышен температ 39-40, сильный озноб. Возник боли в гр клетке. В первые сутки появл-ся сухой кашель, а в последующем- присоединен слизистой, вязкой, трудноотделяемой мокроты. При осмотре гиперемия щек, выражена на стороне восполения, цианоз губ, дыхание поверхностное, учащенное, поражен сторона гр кл отстает при дых, подвижн нижн края легкого на этой стороне ограничена. Перкуссия легких- укорочен перкуторн звука над пораж зоной, постепен нарастает, м приобрести хар-р выражен притуплен. Голос дрож- норм или усиленное. С первых дней отмеч крепитац, м выслушиватся сухие и влажн хрипы. Шум трение плевры. Стадия разрешения- постепен растворен фибрина. Происход слущиваие альвео-ого эпител, заполнение альвеол макрофагами, котор фагоцитируют нейтрофилы,зернистость исчезает, легкое становится мягким, эластичность полностью не востанавлив. Клиника- снижен t- ликтическая, кашель с мокротой. Перкуторн- уменьш выраженность притуплен перкут звука, он мазаичен- тупой и легкий тимпанит. Акск- влажн звучн мелкопуз хрипы, сух хрипы, жесткое дых, м.б снижен АД, в тяжел случ- развив коллапс. R- негомогенное затемнение. Соврем особ теч кр пневм- редко встреч долев поражен (17%), чаще сигментарное. Редко отмечаются герпетическ вспышки(16%). Лишь у 30% отходит ржавая мокрота без гноя. Боли в гр кл (67%). Лихорадочн период 3-5 дн вместо 9-11 как раньше. В 40% темпер падает не критически, и литически. Бронхиальн дыхание (70%). Начальн крепитация у 8 больн из 10. Крепитац в стадии разрешения встреч редко. Часто отсутств закономерные смены физикальн явлений. В 30% отсутств лейкоцитоз.

Атипичные формы круп пневм. Особен клин.- Верхнедолева ( верхушечная) у дет и стариков. Хар-ся тяжел теч, увелич темп, резкой интоксикац, поражен нервн системы, психозами, выраженными изменениями со стороны нервн системы. Физикальн изменения скудны т.к обследовать тяжело. Центральная- располог глубоко в легких, в перекорневой обл-ти. Клиника- отсутствие перкуторных и аускультативных изменений( можно выслушать сзади, между лопатками). Интоксикация выражена. Нижнедолевая пневм- вовлекается диафрагмальная плевра, боли могут ирр в брюшн полость( схожи с холециститам, аппендиц). Помогает то что сначало увелич темпер, а потом боли и появл-ся ржавая мокрота и физикальн данные( не ставят по приступной холатности).

Особенности антибактериальной терапии- 1- домашние пневм у молодых здоровых, назначают а/б импирически Маколиды- Эритромицин 0,5- 3-4 р в д, Сумомед 500 мг 3-5 дн, Стромицин 3-4,5 млн- снач инъекц 2 р в д, когда темп сниж капсулы 3 млн 2 р в д. Клацид. Если вызвано пневмококком то и полусинтетич пенициллины- Омоксициклин, Ампицилин, сначала инъекции потом табл по 0,5-1 гр 3-4 р в д. бензилпеницилин 500 тыс 6 р в сутки. Ориентир на темп, дых недост, одышку, если эффект есть он наступает на 2-3 день, если через 3 дня нет эффекта то назнач- Цефалоспорины 1 поколения Кензол 0,5 г 3-4 р в д в/м, Цефалоспорин. 2 поколения Цефураксин Зинат 0,5-1 г 3-4 р в д. А/б отменяем на 3-4 день после стойкой нормализацией темпер. Если зараж микоплазмами то а/б 10-12 дней. 2- у ослабленных и пожилых- полусинтетич пенициллины, цефалоспорины 2 покаления, 3 покаления- Цефтреаксон,Клафоран 1-2 гр 2-3 р в д или их комбинация. Если нет эффекта на 2-3 день то присоединяют или к 1 2 или ко 2 1. Переходим на хлорфинолоны Карботинемы- 500 мг 3-4 р в д вм. Не менее 14 дней. 3-если стафилококк полусинтетич пенициллины- метицилин 1 гр 6 р в д, если нет от него эффекта назначаем Ванкамицин вв 500 мг 4 р в д, антистафилококковая плазма. Назначаем аминогликозиды, цефалоспорины 1 или 2 поколения. Длительность 21 сутки. 4-нозокониальные – если псевдомонады- цефтозидин 2 гр 3 р в д вв, цефтопиразон. Аспирационные пневм- цефалоспорин 3 поколения, 4 поколения- цефометазон, цефотетат, цефокситин. Если пнев иимкнодифицит цефалоспорин 3 покол, аминогликозиды 3 покол, фторхинолоны, карботинемы. Если связано с грибами- амфоторицин В. Пневмоциста- ацикловир.

Пневм вызван гемофильной палочкой- у молодых здоровых, чаще у больн с хрон бронх, бронхоэктазом, со злокачеств опухолями. Поражение носит многоочагов хар-р, очаги мелкие, но склонны к слиянию и распространению. Развивается в участии ателектаза, обусловлен обтурац мелк бронхов. Клиника- темп, кашель с гнойн обильн мокротой. Преоблад клин гнойн бронхита. Глубокие пораж слиз бронх, трахеи и надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю. Диагностируют по 2 волне лихорадки у больн с обострен хрон бронх, появлен лок-ого укорочения легочн зв, влажн хрипы, лейкоцитоз. Хар-но осложнение плевральным выпотом. Осложнения- менингит, перикардит, артрит, сепсис.

Пневм вызв бациллой Фридлендсера( клебсиела)- часто у пожил, ослабл, в стационаре, алкоголиков. Пневм тяжел теч. По тяжести схожа с крупозн пневм. Начинается с продормального периода- сух кашель, субфебрильн темп, появлен недомогания. Продром длится 1-2 дня, затем наступ период разгара увелич темп до 39-40 С, кашель с отделен гнойн или кровянист мокротой, боли в гр кл, вовлекается плевра, выражен интоксикац, дых недостаточн, одышка. Но м.б. норм темпер, мокрота напомин черносмородин желе и обладаем запахом пригорелого мяса. Многоочаговость поражения,появл-ся воспол инф и сливаются в обширные поражен, скудное кол-во хрипов над участками тупости, вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы. R- интенсивн затемнен в пораж доли, множеств безформенные просветления, обусловлен распадом и расплавлен легочн тк. Реакция корн легк плевры бывают очень выражены. Кровь- умер лейкоцитоз, м.б картина инф- токсич шока и респираторн дестресс-синдром. Заб-ие протикает 2-3 мес.

Очаговая пневмококковая пневмония- при очагов пневм восполит процесс захватывает дольки или группы долек в пределах 1 или неск сегментов. Т.к процесс начин с бронхов то пневм назыв бронхопневм. В зависимости от величины очагов различ мелко- крупноочаговые, сливные пневм. Начало очаг пневм не такое остр как при крупозн. На фоне вирусн респираторн инф или остр бронхита. Хар-ны симптомы- повыш темп 37,5-38,5 неск дней, симптом интоксикации( орви), 2 волна лихорадки- значит это пневм, кашель со слиз гнойн мокротой, боли в гр клетке, м.б одышка, гол боль. При физикальн обслед если очаг близко к поверх гр кл небольш лок укорочен легочн зв, звучн влажн мелкопуз хрипы на огранич участках, м.б рассеянные сухие хрипы. Если бронх закупорен слизью- дых-ие м.б. ослаблено. Если очаг в глубине то укорочение лег зв определить не удается. У 10-15% физик данные м вообще отсутствовать. Истинный диагноз верифицируется только после рентгенологич исследов.R- негомогенное затемнение различной интенсивности и усилен тени корня легкого, умерен увелич СОЭ, небольш сдвиг влево.

Диф диагностика круп и очаг пневм.-крупозн- связано со структ ед легких, экссудат фибризн, течет стадийно,хар-но острое начало. Очагов- связано с бронх и структурн единиц ацинуса, экссудат- серозн, гойно-серозн, стадийности нет, начало не такое острое.

Нозокомиальные пневм- пневм тяжелого течения, восполен легких не ранее чем через 2 сутки после поступлен в стационар. Во-первых-реанимации, хир, ожогов отделения, онколог отделения- они явл-ся резервов патогенных инф. Во-вторых- внутрибольничн пневм явл-ся вторичн по отношен к основному заб и развив как его осложнен, т.к патогенетически связаны с тем или иным патолог процессом развивающ по ходу основн заб. Послеоперационная пневм-при длительной неподвижности, малая вентиляция- осложняют операции на орг гр кл в верхн этажах брюшн полости. Возник гипостатические ( нарушен экскурсии из-за боли, вынужд лежачее положение, приводящ к расстройству легочного кровообращен), ателектатические( нарушен полноцен откашлив из-за боли, остаточн миорелаксации после опер) аспирационные пневм( аспирация носоглотки во время и после наркоза) так же развитию м способствовать- переохложден на не подогретом опер столе, кровопотеря, ИВЛ. Клиника- ранняя лихорадка, общая интоксикац, восполит измен в переферич крови, учащение дых и пулься. Физик картиа- малоинформативн и скудна. Трудость- из-за малой подвижности. Основн етод рентген. Аспирационная пневм- вызывается анаэробами. Возник в нижн доле правого легкого, м.б двусторон пневм. Восполит очаги в легких множественные, часто крупные, склонны к слиянию. Склонны к абсцедироваию. Аспирац м происходит в результате рвотн масс, аспирац кровью- травма в обл лица. Ателектатическая пневм- возник у больн с бронхогенным раком легких, при обтурации бронх слизью и восполит экссудатом клиника- хар-ся симптомами свойственные ателектазу, восполению. Ателектаз хар-ся симпт напоминающ экссудат плеврит- укорочен легочн зв, ослаблен или полное отсутствие дых шумов, смещен средостения в сторону поражения. Жалобы- кашель, интоксикац симптом, повыш темпер. Обследование- томография, бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследов мокроты и смывов со слиз оболоч бронх. Гипостатич пневм- у больн с заб ССС с явлениями недостаточн кровообращен и застоя в легких( в патогенезе имеют значен наруш амплитуды дых движен, гипостазы, недостаточн расплавлен альвеол в нижн- задн отделах легх, задержка секрета в бронхах. Клиника- тяжел состоян больн, общ слабость, повыш одышка, кашель, увелич темп до субфебрильной, но м.б и норм. В нижн- зад отделах легких м. выявить укорочен перкуторн звук, на фоне ослабл дых в дополнении к влажн незвучн мелкопузыр хрипам, присоединяются влажн зв мелкопузыр хрипы, диагноз подтверждается рентгеном. Пневмонии у лиц с поражен ЦНС. У больн с остр нарушен мозг кровообр, или с тяж ЧМТ, пневм в 1 дни чаще мелкоочагов, 2 лок-ся в нижн-задн отдедлах легких. Клиника- симптомы- лихорадка, одышка, восп измен со стороны крови заметны сразу, наростает загруженность.

Стафилококковая пневмония- возникает во время эпидемии гриппа, в стационаре. Развивается очень бурно- на фоне гриппа часто 2 волной внезапно повыш темп, до фебрильн, появл признаки тяжел интоксикац в виде резкой слабости, спутанность сознания, одышка и кашель со скудн отделением гнойн мокроты с примесью крови. В мокроте ГР + кокки-напомин гроздья винограда. В случае гематогенной,метастотич пневм у больн с гнойн-септич заб ее развитие хар-ся резким повыш темп на фоне уже сущ-ей неправильн лихорадки(гектической). У больн повыш интоксикация появл озноб, возник проявлен дых недостаточн, одышка, боль в гр, кашель с гнойно-кровянист мокротой. Хар-но- при гематогенном поражении, множеств пневмотич очаги, склонны к слиянию., хар-но развитие деструкции легочн тк- носит молниеносный( 3-5 дн) и острый хар-р(7-8 дн). При молниеносн теч быстро прогрессир интоксикац и повыш тяжести дых недостаточности, темп-40 и выше, тяжел одышка, сознание затемнено, клинич инф токсич шока и респираторного дистресс синдрома, м наступать смерть на его высоте. Острое теч хар-на тяж интоксикац, клинич симптоматика становится разнообразн, в связи с развитием многообразн. Осложнения-кровотеч, прорыв в плевр полость, сепсис, формирован эмпиемы. Физик картина- участки притуплен перемежаются с тимпанич зв, аускультативно- ослаблен дых, чередуется с жестким, влажн звучн мелкопузыр хрипы. R- негомоген полисигментарн инф лег тк, полости деструкции в виде кольцевидн воздушн полости с тонкими стенками- стафилокк буллы. Клинически они не прояв-ся, не предшествует отхождение мокроты и в отличии от абсцесса не выслуш амфорич дых, в мокроте нет эластич волокн. Изменения динамичны- полости возник и быстро исчезают, полное выздоровл( в теч 8-12 нед), или клинич( на месте полости сохран-ся воздушн кисты). При неэффективн терапии развив абсцесс и появл-ся больш кол-во гнойн мокроты.

Вирусн пневм- вызывается вирусами гриппа, м возник под влиянием парагриппа, аденовирусов, риновирусов. Ранние(2-3 дня), поздние(4 дня) –»обусловлены присоедин к восполен вторичн бак-ой флоры и поэтому вирусами не явл-ся. При гриппе преоблад симптомы токсикоза- гиперемия, гол боль, боль в глазн яблоках, ломота в теле, слабость, разбитость, головокружение, тошнота, рвота. Кашель чаще ночью, мокрота с кровью. Восполен при гриппозной пневм лок-ся в основн в интерстициальн тк. Физ данные-скудные и признаки ее мало выражены. R- для ранним хар-ым является усиление легочн рисунка, алич перибронхиальн восполительн муфт.

Легионелезная пневм- рабоч с землей или в помещ с кандиционерами.,м.б в виде эпидемической вспышке. Начинается остро с лихорадки, сопровожд брадикардией, сух кашлем и одышкой, мышеч болями, приходящей диареей, энцефалопатией в виде спутанности сознания, сонливость, бред. Имеет место плевральный выпот, имеется тенденция к нагноению. Объект обслед- влажн звучн мелкопузыр хрипы над зоной поражен, м.б шум трения плевры. В крови- умерен лейкоцитоз со сдвигом влево, относит или абсолют лимфопения, увелич СОЭ. R- в нач заб распростран тени, затем увелич в размерах, сливаются образуют довольно обширные зоны затемнения.

Пневм вызванные микоплазмами- у детей, юношей. Хар-ны эпидемическ вспышки. Люди прожив скученно, цикличность заб с пиком заб-ий кажд 3-5 лет, м.б единичные случаи. Пневм без четк гр развив-ся из ОРВИ в отличии от бак пневм это не новая волна, а последовательное развертывание болезни, протекавшего в виде фарингита, трахео-бронхита. Клиника- на 1 место лихорадка 38-39С, ломота в теле- длится 10-12 дней, интоксик выражена меньше и переносится лечге, чем у больн с бак пневм. Присоедин саднение в горле, мучит сух кашель, а потом влажн соскудн выдел слиз мокроты. Функц обслед- укорочен перкуторн звука, усилен голос дрожан нет, жестк дых, локал сух хрипы. М.б звучн влажн мелкопузыр хрипы в небольш кол-ве. М.б гепатоспленомегалия шейная, реже генерализованная лимфаденопатия. М.б пятнистые кожн сыпи, м развиватся приходящая гемолитич анемия, полиартрит. М вовлекаться нервн сист- мененгоэнцефалит, поперечн миелит, мозжечковая атаксия. R- переваскулярн или перебронх инфильтр, котор располз до неоднородн очагов инф. Поражен нижн доли. Хар-н медленный регресс в теч неск нед очагов инфильтр изменен в легких. Не хар-но массивн сливное поражен легк, плевральн выпот. В крови- хар-но чуть увелич лейкоциты, чуть увелич СОЭ, признаки гемолиза, положит проба кумбса, умеренный ретикулоцитоз.

Хламидиозная пневм- у подростк молод люд. Хар-но м проследить бытов и профес контакт с домаш или дикой птицой. М.б эпидемич вспышки. Болезнь начин с сильн гол бол, повыш темпер до 39С, выражен симпт интоксикации, при отсутсв верх дых путей и носового кровотеч. Признаки легочн поражен в виде появлен сух кашля, умерен одышка появляется через неск дней после нач заб. Хар-на относит скудность физикальных данных над поражен участк легкого влажн звучн мелкопузырч хрипы-немного, укорочен перкуторн звука. R- плотные, неправильн формы затемнен, очагово- сливная инф, реакция плевры. В крови- 1дни- умерен лейкоцитоз, сменяющийся лейкопинией с выражен сдвигом лейкоцитарн формулы влево.

10.Принципы терапии пневмоний:

1Акт. и раннее возд-е на возб-ль рацион-ой а/биот/терапии.2 Ликвид-я токсемии.3 Коррекция наруш-й ССС 4 Восст-е дренажн. ф-ции лёгких(муко- и бронхолитики.)5 Пр/восп леч-е(НПВС) 6 Стимул-я имм-та.

Показания для стационарного лечения: тяж. теч-е, возраст >65-70, наличие алкоголизма, ХСН..., неэфф-сть амбулат. леч-я в теч. 3дней, спутан-сть сознания, возм. аспирация, ОДН(одышка >30 в мин), нестаб. гемодин-ка(тахикардия>100-120, м.б.↓АД, аритмии), инфекцион. метастазы, больш. объём пораж-я лёгких, экссуд-ый плеврит или абсцесс, изм-я в крови(лейкопения <4*10/л или лейкоцитоз >20*10/л; Hb< 90г/л), почечн. недост-сть(мочевина >7ммоль/л), социальн. показ-я; в реанимацию: РДСВ, ДВС-синдр., кома, тяж. наруш-я кровообращ-я.

11.Абсцесс лёгкого.

Отгранич. нагноит. пр-сс, протек. с выраж. интокс-ей, сопров. некрозом и расплавл. лёг. ткани с образ. полостей. Часто после пневмоний, вызв-х стафилок., клебсиел…, вир.бактер-ми. Пат-з: наруш-е дренаж. ф-ции бронхов, наруш-е кровоснаб-я и некроз лёг. ткани, присоед-е инфекции, ↓реакт-сти макроорг-ма. М.б. попадание инфекции гемат-эмболич. путём. ↑давл-я внутри полости при кашле- переход остр. в хрон. В клинике 3 фазы:1. инфил-ция: пневмония, повтор.↑t до 40 С, ↑к-ва гной. мокроты, ознобы, мучит. кашель, боли в боку, слабость, тахикапдия, артралгия. Притуп. перкут звука, ↓голос. дрож-я, мало сухих и мелкопуз. хрипы. 2. Прорыв гнойника в просвет бронха.: резко↑ к-во гной. мокроты, ↓t тела, лейкоцитоза, болей, одышки. Мокрота 2х или 3х слойн. Дых-е амфорич., тимпанит, м.б. гипокалиемия. М. прорваться в плевру(эмпиема, пневмоторакс, кровотечение→ДН, СН.) 3. Исход. Выздор-е или обр-е тонкостен. полости и →в хрон. Лечение: Удал-е гноя: санация ч/з трубку Карленса, бронхоск., пункции, дренажи. А/биот. терапия: 4-8млн ЕД пенициллина в/в, промывание ч/з бронхоскоп изотонич. р-ром NaCl, бронхолитиками. Дезинтокс.: полиглюкин, вит-ны, перелив-е плвзмы. Хир. леч-е: при осложн-х- кровотеч., эмпиема, пневмоторакс, опухоль. Прогноз: Выздор-е с закрытием полости абсцесса. Сначала нетрудосп-ы, потом устр-ть проф. вред-сть, переохл-я.. Диспансер- при налич. остаточн. сухих полостей.

12. Хобл

Ф-ры риска: Курение. Проф. вредности (кремний, кадмий). Загряз. окр. воздуха (SO₂, N0₂, О₃). Пасс. курение в детском возрасте. Аденовир. инфекция. Деф-т вит. С, ген. предр-сть.

ХОБЛ – вкл-ет: хр. обстр. бронхит (ХОБ),ЭЛ и БА., хар-ся хр. восп-ем дист-х отд-ов дых.путей(маркёры восп-я: в осн.-нейтрофилы), медл. прогр-щей необратимой бронх. обструкцией с нарастающими явл-ми ХДН.→ нарушению бронхиальной проходимости и развитию эмфиземы. Наруш. бронх. прох-сти форм-ся за счет обрат. и необрат. комп-тов. Обрат: спазм гладк. муск-ры, отек слиз. об-чки бронхов и гиперсекреция слизи.

Необрат. эмфизема и перибронх. фиброз. Есть 3 степ тяж-ти:лёг, ср, тяж. и 2типа.Клиника:

Бронхитич. тип: диффузн цианоз, кашель с обильн выд-ем мокроты, разв-е легочного сердца, легочная гипертензия, ↑гипоксемия, эритроцитоз. Эмфиземат. тип: одышка в покое, кашель сухой или с неб. к-вом густой и вязкой мокроты, цвет лица розовый, груд. кл-ка цилиндр ф-мы. Лечение: обучение пациентов; прекращение курения; бронходилататоры: холинолитики (атровент по 20 мкг -1ингаляция 3-4 раза в день ), Бета-2-агонисты (сальбутамол 2-6 инг. через 3-6ч.)+ Метилксантины: теопек(по 0,3г 2р/день); Комбин-ые преп.: беродуал(атровент +беротек) 50мкг; мукорегуляторы(лазолван); глюкокортикоиды (преднизолон внутрь 20-30 мг/сутки в теч. 3 недель,аэроз.-беклометазон); пр/инфек. терапия(амоксициллин по 0,5г 3р/день; макролиды: эритромицин по 0,2 3-4р/сут.); коррекция ДН (тренир. дых. муск-ры и оксигенотерапии);