Основные биохимические изменения.

Основным механизмом вторичного повреждения нейронов является ишемия мозга. Причинами ее при ЧМТ могут быть снижение АД, вазоспазм мозговых сосудов, нарушения реологических свойств крови. Гипотензия и гипоксия, развивающиеся в раннем посттравматическом периоде, предопределяют исход ТБ и приводят к развитию отёка головного мозга, повышению внутричерепного и снижению церебрального перфузионного давления, что значительно усугубляет ишемию мозговой ткани.

Биохимические реакции, активизирующиеся ишемией и гипоксией, называются каскадом клеточного повреждения и приводят к гибели нейронов путям некроза или апоптоза. Ключевую роль в его возникновении играет повышение внутриклеточного содержания ионов натрия и кальция. Основными его составляющими являются:

1. остановка процесса фосфорилирования в митохондриях, обусловленная повышенным содержанием кальция внутри клетки,

2. нарушение ресинтеза АТФ,

3. активация фермента NO-синтетазы, что приводит к нарушению сосудистого тонуса,

4. накопление и распространение биологически активных веществ,

5. увеличение отека эндотелиоцитов и клеток паренхиматозных органов,

6. агрегация тромбоцитов.

Травматический отек и набухание головного мозга.

Отек (внеклеточное скопление воды) и набухание (внутриклеточное скопление воды) головного мозга является одной из основных причин возникновения вторичных осложнений головного мозга при ЧМТ.

Различают следующие формы отека головного мозга:

• Вазогенный - региональное увеличение цереброваскулярной проницаемости для плазмы, что приводит к повышению содержания внеклеточной жидкости с преимущественным ее скоплением в белом веществе мозга. Наиболее выражен в течение первых суток.

• Цитотоксический – внутриклеточное накопление жидкости в астроглии, обусловленное нарушением функции натрий-калиевого насоса. Развивается вследствие гипоксически-ишемического повреждения мозга при ЧМТ.

Выделяют также другие формы травматического отека (набухания) головного мозга:

• Гидростатический – развивается вследствие внезапного повышения внутрисосудистого давления, превышающего возможности цереброваскулярной резистентности. Отличается от вазогенного интактностью гематоэнцефалического барьера.

• Гипоосмотический – возникает вследствие снижения осмолярности плазмы, что приводит к выходу жидкости из внутрисосудистого во внесосудистое пространство.

• Интерстициальный (перивентрикулярный) – является результатом повышения давления ликвора в желудочках мозга вследствие посттравматического расширения желудочковой системы. Происходит прямой выход жидкости из желудочков в прилежащее белое вещество.

По распространению травматический отек (набухание) головного мозга бывает:

• Локальный (вокруг очага ушиба, размозжения, гематомы),

• Диффузным, что полностью охватывает одно полушарие,

• Диффузным, что распространяется на оба полушария.

Отек и набухание головного мозга в большинстве случае ЧМТ являются основной причиной повышения внутричерепного давления, что может приводить к снижению церебрального перфузионного давления, развитию ишемических или смешанных инфарктов мозга, очаговых кровоизлияний в стволовые отделы мозга, дислокации мозговых структур (латеральных, аксиальных, смешанных).

Основными видами дислокации мозга при ЧМТ являются:

• Смещение области лобной доли под серповидный отросток (вклинение под фалькс). Нарушается кровообращение в системе передней мозговой артерии с развитием ишемии и инфаркта лобной доли головного мозга.

• Смещение и вклинение крючка височной кости между краем намета мозжечка и стволом мозга (височно-тенториальное вклинение). Поражается околоушной нерв, что чаще всего проявляется расширением зрачка на стороне вклинения, а также гемипарезом в противоположных конечностях. Прогрессирование вклинения приводит к сдавлению и вторичному кровоизлиянию в ствол мозга, что клинически проявляется глубокой или атонической комой, мышечной атонией, арефлексией, нарушением витальных функций.

• Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочной отверстие. Происходит сдавление и вторичное кровоизлияние в ствол мозга, что клинически проявляется глубокой или атонической комой, двусторонним мидриазом, нарушением витальных функций.

2.2 Диагностика

Обследование пострадавшего с нейротравмой включает следующие этапы:

1. Оценка тяжести состояния больного, осуществление неврологического и соматического осмотра. Оценка местных изменений мягких тканей головы и туловища.

2. Определение группы крови, резус-фактора. Проведение клинического анализа крови, мочи, определение алкоголя и уровня глюкозы в крови.

3. Краниография в передней и боковой проекциях, при необходимости с использованием специальных укладок.

4. Эхоэнцефалоскопия.

5. Компьютерная томография головного мозга.

6. Люмбальная пункция с определением ликворного давления и анализ ликвора (при отсутствии противопоказаний).

7. Оценка тяжести ЧМТ путем уточнения характера травмы, степени повреждения головного мозга, локализации патологического очага, выявления признаков дислокации ствола мозга.

Тяжесть состояния определяется состоянием жизненно важных функций и уровнем нарушения сознания. Различают 5 степеней тяжести пострадавших с ЧМТ:

1. Удовлетворительное: сознание ясное, шкала ком Глазго (ШКГ) 15 баллов, витальные нарушения отсутствуют: частота дыхательных движений (ЧДД) 12-20/мин., частота сердечных сокращений (ЧСС) 60-80 /мин., АД 110/60-140/80 мм рт. ст., температура тела не более 36,9ºC.

2. Средней тяжести: сознание ясное или умеренное оглушение, ШКГ 13-15 баллов, умеренные витальные нарушения: ЧДД 21-30/мин., ЧСС 51-59 или 81-1000 уд./мин., АД 90/50-110/60 или 140/80-180/100 мм рт. ст., температура тела 37,0-37,9ºC.

3. Тяжелое состояние: глубокое оглушение или сопор, ШКГ 8-13 баллов, умеренные нарушения витальных функций по 1-2 показателям: ЧДД 31-40 или 8-10/мин., ЧСС 41-50 или 101-120 уд./мин., АД 70/40-90/50 или 180/100-220\120 мм рт. ст., температура тела 38,0-38,9ºC.

4. Крайне тяжелое состояния: умеренная или глубокая кома, ШКГ 4-7 баллов, грубые нарушения витальных функций по всем показателям: ЧДД более 40 или менее 8/мин., ЧСС менее 40 или более 120уд./мин., АД менее 70 или более 220/120 мм рт. ст., температура тела 38,9ºC и более.

5. Терминальное состояние: терминальная кома, ШКГ 3 балла, катастрофические нарушения витальных функций: патологический тип дыхания, его остановка, пульс не определяется, АД менее 60 мм рт. ст. или не определяется.

Шкала ком Глазго

Группы	Параметры	Баллы
Открывание глаз	Спонтанное	4
	На обращение	3
	На боль	2
	Отсутствует при каких-либо раздражителях	1
Двигательная реакция	Исполняет все команды	6
	Локализует болевой раздражитель	5
	Одергивает руку или ногу в ответ на боль	4
	На прикосновение реагирует патологическим сгибанием	3
	На прикосновение реагнирует патологическим разгибанием	2
	Реакция отсутствует	1
Речевая реакция	Полный речевой контакт	5
	Речь спутанная	4
	Отдельные слова	3
	Неразборчивые звуки	2
	Речь отсутствует	1
Сумма баллов		3-15

По этим признакам ЧМТ бывает:

• легкая – при сумме баллов 13-15,

• средней тяжести – при сумме баллов 9-12,

• тяжелая - при сумме баллов 3-8.

2.3 Особенности течения

Клинически ЧМТ может проявляться нарушением сознания, признаками травмы мягких тканей головы, общемозговой симптоматикой (повышение внутричерепного давления при отёке мозга, дополнительных объёмах в полости черепа), очаговой неврологической симптоматикой.

Состояние сознания: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома I степени (умеренная), кома II степени (глубокая), кома III степени (терминальная).

Ясное сознание предусматривает сохранность всех психических реакций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я». Отмечаются произвольное открывание глаз, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, активное внимание, развернутый речевой контакт, осмысленные ответы на вопросы, сохранность всех видов ориентировки, возможны ретро- или антеградная амнезия.

Оглушение – угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности с замедлением психических и двигательных реакций.

• Умеренное оглушение – способность к активному вниманию снижена. Речевой контакт сохранен, но получения ответа порой требует повторения вопросов. Команды больной выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Глаза открывает спонтанно или сразу на обращение к нему. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонливость. Ориентировка во времени, месте, а также окружающей обстановке, лицах может быть неполной. Контроль за функциями тазовых органов сохранен.

• Глубокое оглушение – преобладает состояние сна, возможно чередование с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен. После настойчивых обращений к больному можно получить односложные ответы. Может сообщить свое имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями. Реагирует на команды медленно, способен выполнять элементарные задания. Выраженная координированная защитная реакция на боль. Дезориентировка во времени, месте. Ориентировка в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.

Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители. Больной постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет. Характерна неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевого раздражителя возникают направленные на его устранение координированные защитные движения конечностями.

Кома – выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности. В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кому по тяжести течения подразделяют на 3 степени:

• Умеренная кома – неразбудимость, отсутствие каких-либо реакций на внешние раздражения, кроме болевой (в ответ на боль появляются некоординированные защитные движения по типу ухода от раздражителя). В отличие от сопора защитные двигательные реакции не координированы, не направлены на устранение раздражителя. На боль больной не открывает глаза. Ресничные, роговичные и зрачковые рефлексы сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и пирамидные знаки. Глотание затруднено, однако рефлекс с трахеи сохранен. Контроль за сфинктерами нарушен. Функции дыхания и кровообращения сравнительно стабильны.

• Глубокая кома – отсутствуют какие-либо реакции на любые внешние раздражения, только на сильное болевое могут возникнуть экстензорные движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов – исчезновение ригидности мышц затылка при остающемся симптоме Кернига). Мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного двустороннего мидриаза) с преобладанием их угнетения. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

• Запредельная (терминальная) кома – мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, тотальная арефлексия. Критические нарушения жизненно важных функций – грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальная гипотензия.

Клинические формы ЧМТ.

Сотрясение головного мозга относится к наиболее частой и легкой травме мозга. Макроскопические изменения мозговой ткани отсутствуют. Нарушения протекают на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Нормализация ультраструктурной организации мозга обычно начинается с момента травмы, средняя продолжительность составляет 10-14 суток.

Сотрясение головного мозга не разделяется на степени. При нем наблюдается выключение сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. В некоторых случаях определяется выпадение памяти на короткий период событий во время, до и после травмы. Достаточно часто бывает тошнота или рвота. После восстановления сознания пострадавший предъявляет жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, приливы крови к лицу, слабость, потливость, другие вегетативные явления и нарушения сна. В ряде случаев отмечается двоение, боль при движениях глаз, вестибулярная гиперестезия. Витальные функции не нарушаются, в неврологическом статусе выявляется микросимптоматика в виде асимметрии сухожильных и кожных рефлексов, нистагма, иногда оболочечных симптомов, которые исчезают в течение недели. Отсутствуют повреждения костей черепа, изменения со стороны состава ликвора и его динамики. Компьютерная томография (КТ) патологии не выявляет. Большая часть симптоматики регрессирует в течение первых 3-7 суток.

Ушиб головного мозга характеризуется наличием в ткани мозга сочетания очагов деструкции и кровоизлияний, определяемых макроскопически. Отек головного мозга может носить локальный, долевой, полушарный или генерализованный характер. Часто встречаются субарахноидальные кровоизлияния, переломы костей свода и основания черепа. При КТ определяются изменения пространств, содержащих ликвор, с различной степенью выраженности масс-эффекта. При благоприятном развитии репаративных процессов через 1-2 месяца исходом мелких очагов ушиба обычно являются глиальные рубцы, на месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты.

Выделяют 3 степени тяжести ушиба головного мозга:

1. Легкая степень. Клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. Отличительной чертой от сотрясения головного мозга являются наличие переломов костей свода черепа и субарахноидальные кровоизлияния. После восстановления сознания пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, часто отмечается рвота, иногда повторная, различные виды амнезий. Выраженные нарушения витальных функций отсутствуют. Неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности, менингеальных симптомов, нистагма, легкой анизокории регрессирует на 2-3 недели после ЧМТ.

2. Средняя степень. Отмечается потеря сознания, продолжительностью до нескольких часов. Диагностируются переломы костей свода черепа, а также значительные субарахноидальные кровоизлияния. Выражена ретро-, антеградная амнезия. Пострадавшие жалуются на сильную головную боль. Может наблюдаться многократная рвота. Возможны нарушения витальных функций в виде бради- или тахикардии, повышения АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Все эти нарушения достаточно легко поддаются медикаментозной коррекции. Выражен менингеальный симптомокомплекс, определяются стволовые симптомы. Развиваются нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, определяются двусторонние патологические знаки. Очаговая симптоматика характеризуется появление зрачковых и глазодвигательных нарушений, парезов конечностей, расстройств чувствительности, речи и определяется локализацией очага ушиба. Обратное развитие неврологической симптоматики может быть неполным, продолжительностью до месяца и более. В ликворе возможна значительная примесь крови. КТ обычно выявляет зону локального отека, мелкие кровоизлияния в зоне ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без ее грубой деструкции.

3. Тяжелая степень. Клинически характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель и часто сопровождается переломами свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями. Выражены нарушения витальных функций, требующие срочной медикаментозной коррекции (гипотензия, брадикардия). Угрожающие жизни нарушения дыхания требуют срочной интубации трахеи и перевода пострадавшего на ИВЛ. Стволовая неврологическая симптоматика в первые сутки после тяжелого ушиба головного мозга доминирует над очаговыми полушарными симптомами. Отмечаются «плавающие» движения глазных яблок, парезы взора, двусторонний мидриаз или миоз, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, изменяющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные знаки. В дальнейшем выявляются парезы и параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Часто выражено двигательное возбуждение. Очаговые симптомы регрессируют медленно. Отмечаются грубые остаточные явления со стороны двигательной и психической сфер. Ликвор обычно содержит массивную примесь крови. При КТ выявляются очаговые поражения мозга в виде зоны с чередованием участков разной плотности (плотность свежих сгустков крови и плотность размозженной ткани мозга). Соотношение количества излившейся крови и мозгового детрита в зоне очага оказывает влияние на степень объемного эффекта и на динамику его обратного развития. В динамике отмечается уменьшение объема участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу. Исчезновение объемного эффекта спустя 30-40 суток после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Сдавление головного мозга возникает при формировании в полости черепа травматического объема, вызывающего после исчерпания емкостных резервных интракраниальных пространств и истощении компенсаторных механизмов местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием ликворных пространств, дислокацией и ущемлением ствола. Динамика компрессии мозга зависит не только от локализации и морфологических параметров травматологического объема, но и от его качественного состава (внутричерепная гематома, вдавленный перелом, очаг ушиба-размозжения, субдуральная гематома, пневмоцефалия). Клиническая картина сдавления мозга зависит от того, протекает ли процесс на фоне ушиба мозга или его отсутствия. Этот фактор влияет на появление симптоматики – непосредственно после травмы или через определенный промежуток времени. Светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствовать и объясняется возможностями компенсации.

Сдавление головного мозга без его ушиба характеризуется появлением первоначально общемозговых (нарушение сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение), а затем и очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двухсторонний патологические знаки) симптомов с развитием угрожающего для жизни состояния.

При протекании сдавления головного мозга на фоне его ушиба время появления и степень выраженности неврологических симптомов будет во многом определяться локализацией, распространенностью и морфологическими изменениями очагового патологического процесса.

Проведение эхоэнцефалографии в большинстве случаев позволяет выявить расположение внутричерепной гематомы, а по степени смещения срединных структур мозга установить ее предварительный размер. Информативность люмбальной пункции при наличии внутричерепного объема минимальна. Ликвор не изменен при субдуральных гидромах, пневмоцефалии. Кровь в ликворе может отсутствовать в первые часы после травмы, при вдавленных переломах, очагах контузии и интракраниальных гематомах латеральной локализации, при эпидуральных объемах. Достоверный вывод о степени компрессии мозга, локализации травматического объема в полости черепа с одномоментной оценкой состояния очагового поражения вещества мозга, системы ликворотока и деформации костной структуры черепа можно получить на основании данных КТ.

Внутричерепные гематомы:

• Эпидуральная – травматическое кровоизлияние, которое располагается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, локализуется в пределах 1-2 долей и вызывает местную и общую компрессию головного мозга. Возникает при травме головы в результате падения или столкновения на небольшой скорости с тупым предметом. Клинически после кратковременной потери сознания наступает светлый промежуток (в 50% случаев), сопровождающийся сильной, постоянно нарастающей головной болью, возникающей вследствие отслоения твердой мозговой оболочки от внутренней пластинки черепа. Наблюдаются повторяющаяся рвота, гиперемия лица. Развивается вторичное выключение сознания с последовательной сменой умеренного оглушения глубоким, сопором и комой. Появляется брадикардия и тенденция к артериальной гипертензии (феномен Кушинга). Очаговая неврологическая симптоматика проявляется контралатеральным гемипарезом. Отмечается анизокория, нарушение витальных функций.

• Субдуральная – скопление крови между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Развивается при травмах головы различной интенсивности, обычно полученных при столкновении на большой скорости. В отличие от эпидуральной гематомы, возникает не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной. Клинически наиболее часто отмечается вариант без светлого промежутка, характеризующийся комой или сопором с момента травмы.

• Внутримозговая – кровоизлияние в вещество головного мозга объемом более 5 мл с образованием полости, заполненной жидкой кровью или ее сгустками, или кровью с примесью мозгового детрита, возникающего в результате травмы.

Клинически возможны 4 варианта течения:

• без светлого промежутка

• со стертым светлым промежутком

• с развернутым светлым промежутком

• с постепенным восстановлением сознания после его утраты.

В ближайшие часы или сутки после ЧМТ в коматозном состоянии находится до трети больных. Из очаговых симптомов на первый план у них выступают двигательные нарушения: контралатеральный по отношению к гематоме гемипарез, чаще более выраженный в верхней конечности. Далее следуют афатические нарушения, гемигипалгезия, эпилептический синдром, гемианопсия. В большинстве случаев очаговая симптоматика выражена слабо и на первый план выступают общемозговые симптомы.

- Внутрижелудочковая – кровоизлияния, располагающиеся в полостях боковых, III и IV желудочков. Иногда кровь вызывает блокаду отверстия Монро или Сильвиева водопровода, что приводит к острой гидроцефалии. В большинстве случаев травматические внутрижелудочковые гематомы сочетаются с ушибом ствола головного мозга, что осложняет возможность их клинической диагностики. Клинически определяются горметонический синдром, гипертермия, артериальная гипертензия.

Субарахноидальное кровоизлияние – скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга. Чаще всего сопровождает ушибы головного мозга. Клинически кроме нарушений сознания у всех больных отмечают интенсивную головную боль с тошнотой и рвотой. Нередко возникает психомоторное возбуждение, дезориентировка. Практически всегда выражены менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Массивные субарахноидальные кровоизлияния приводят к развитию стойкой очаговой неврологической симптоматики. У большинства больных наблюдаю повышение температуры в течение 7-14 суток, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек распадающейся кровью.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения-замедления. В его основе лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе головного мозга, а их количество и топика объясняют выраженность клинических проявлений и вероятность их обратимости. Микроскопически выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола головного мозга. Макроскопически выявляют картину выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалию. Клинически определяется изначально грубое нарушение сознания, без светлого промежутка. У подавляющего большинства пострадавших гемодинамические показатели нестабильны, нарушения дыхания требуют длительного аппаратного протезирования. В неврологическом статусе доминируют стволовые нарушения: угнетение фотореакции зрачков, парез взора вверх, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, выпадение окулоцефалического рефлекса, разное стояние глазных яблок по горизонтальной и вертикальной осям. Крайне вариабелен мышечный тонус – от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Постуральные реакции проявляются децеребрацией и декортикацией, легко провоцируются болевыми раздражителями или носят спонтанный характер. Симптомы раздражения оболочек как правило резко положительные. Свойственны стойкие вегетативные расстройства: гипертермия, гиперемия или бледность кожных покровов, колебания АД, гипергидроз, гиперсаливация. Продолжительность коматозного состояния обычно составляет от 3 до 25 суток и более, часто с переходом в вегетативный статус. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы подкорково-стволовых образований и разобщения большого мозга сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром и психические нарушения. Изменения на КТ в остром периоде выражены незначительно или отсутствуют. Отмечаются косвенные признаки повышения внутричерепного давления.

Переломы основания черепа развиваются при тяжелой и среднетяжелой ЧМТ. Отмечаются повреждения базальных отделов головного мозга, его ствола и черепных нервов. Переломы могут распространяться на переднюю, среднюю и заднюю черепные ямки:

• Переломы передней черепной ямки характеризуются возникновением кровоизлияния в области окологлазничной клетчатки («симптом очков»), назальной ликвореей, иногда подкожной эмфиземой, нередким повреждением обонятельного, зрительного или глазодвигательного нервов, сопутствующей травмой диэнцефальных отделов головного мозга.

• Переломы средней черепной ямки чаще проходят через пирамиды височной кости, параселлярные структуры, отверстия основания черепа. Часто наблюдаются кровотечения из уха, ликворея, кровоподтеки в области сосцевидного отростка (симптом Бэттла) и височной мышцы. Нередко выражены симптомы гипоталамо-гипофизарных отделов головного мозга.

• Переломы задней черепной ямки характеризуются бульбарной симптоматикой, нередко нарушением жизненно важных функций, а также повреждением каудальных черепных нервов.

2.4 Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия

1. Догоспитальный этап:

• При отсутствии витальных нарушений проводятся остановка наружного кровотечения, симптоматическая терапия.

• При нарушении витальных функций проводятся мероприятия по их протезированию.

2. Госпитальный этап:

• Неотложная помощь в приемном отделении, реанимационном зале:

- интубация трахеи у пострадавших с тяжелой ЧМТ

- катетеризация центральной вены, мочевого пузыря, постановка

желудочного зонда

- неврологическое обследование

• Хирургическое лечение: первичная хирургическая обработка ран показана при открытой ЧМТ оперативное вмешательство при наличии интракраниальной патологии.

• Лечение больных с тяжелой ЧМТ в отделении интенсивной терапии:

1. Положение в постели с возвышенным головным концом на 15-20˚ для улучшения оттока венозной крови из полости черепа, предупреждая при этом избыточное разгибание головы. Начиная со вторых суток положение пациента изменяется каждый час путём поворота на бок.

2. Респираторная поддержка – ИВЛ в режиме нормовентиляции (ДО = 7 мл/кг, FiO₂ = 30%) частотным респиратором весь период коматозного состояния под контролем пульсоксиметрии. Замена интубационной трубки производится каждые 2 суток (по показаниям - чаще), на 4-5 сутки выполняется трахеостомия при необходимости длительной респираторной поддержки. Санация трахеобронхиального дерева производится ежечасно одноразовыми стерильными катетерами с использованием растворов «Декасан», диоксидин 1%, химотрипсин. Перевод на самостоятельное дыхание осуществляется с использованием режима вспомогательной вентиляции лёгких.

3. Инфузионная терапия должна быть направлена на поддержание нормогликемии, нормоосмии, нормоволемии. Основным препаратом для инфузии является изотонический раствор натрия хлорида с коррекцией уровня электролитов растворами калия хлорида 7,5%, натрия хлорида 10% и магния сульфата 25% под контролем уровня этих электролитов в крови (2 раза в сутки) и суточной моче (1 раз в сутки). Общий объём инфузии назначается из расчёта 40 мл/кг в сутки с коррекцией патологических потерь по методу балансов. Для поддержания коллоидно-осмотического давления используются препараты на основе гидроксиэтилированного крахмала и модифицированного желатина в объёме 30% от общего количества вводимой жидкости. Основными критериями адекватности инфузионной терапии служит центральное венозное давление и почасовый темп диуреза.

4. В пред- и интраоперационном периоде с целью борьбы с отёком головного мозга назначается 7,5% раствор хлорида натрия в дозе 4 мл/кг.

5. С целью коррекции гемодинамики при необходимости применяются симпатомиметики. Среднее АД должно поддерживаться на уровне не менее 90 мм рт.ст.

6. Анальгоседацию необходимо проводить у всех пациентов в первые 2-4 суток следующими препаратами:

• тиопентал натрия 0,5 - 1 мг/кг в час;

• оксибутират натрия 40-120 мг/кг в сутки;

• сибазон 0,8 - 1,2 мг/кг в сутки;

• морфина гидрохлорид 0,01 – 0,016 мг/кг в сутки.

7. Антиоксидантной терапии: аскорбиновая кислота в дозе 500 мг/сутки,

8. Противоотечная терапия: L-лизина эсцинат в дозе 20 мл/сут в течение 7-8 суток, мексидол в дозе 600-800 мг/сут в течение 6 суток.

9. Антибактериальная терапия проводится с учетом степени проникновения препаратов через гематоэнцефалический барьер.

10. Проведение раннего энтерального питания.

11. Ноотропные стимулирующие препараты назначаются при повышении уровня сознания до 10 баллов и выше.