2. Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов), последствия которого у выживших больных сказывается не только на трудоспособности, но, зачастую, и на возможности самообслуживания вообще. В понятие ЧМТ включают не только клиническую картину, развивающуюся в первые часы и дни после травмы, но также и комплекс физиологических и клинических проявлений, присущих периоду выздоровления, иногда длящегося годами.

Для установления предварительного диагноза с целью определения места госпитализации пострадавших с учетом необходимого объема лечебно-диагностических мероприятий нейротравму классифицируют:

По типу: изолированная, сочетанная, комбинированная.

По характеру: закрытая, открытая, проникающая.

2.1 Патофизиология

Экспериментальные исследования и открывшиеся возможности неинвазивной прижизненной визуализации поврежденного головного мозга позволили разработать патогенетическую классификацию ЧМТ, которая наряду с клинической тяжестью состояния пострадавших в равной мере учитывает биомеханику травмы, характер морфологических субстратов и особенности патологических реакций.

На этой основе различают:

1. По патогенезу нейротравмы:

   • первичное поражение головного мозга,

   • вторичное (отсроченное) поражение головного мозга.

2. По обусловленному механогенезом виду повреждения:

• очаговые повреждения (ударная-противоударная биомеханика):

  • ушибы головного мозга легкой степени (отечные),

  • ушибы головного мозга средней степени (геморрагические),

  • ушибы головного мозга тяжелой степени (размозжение),

  • внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые),

  • субдуральные гидромы,

  • вдавленные переломы

• диффузные повреждения (биомеханика ускорение-замедление):

  • диффузное аксональное повреждение легкой степени (сотрясение головного мозга),

  • диффузное аксональное повреждение средней степени,

  • диффузное аксональное повреждение тяжелой степени,

• сочетанные очагово-диффузные повреждения.

Первичные травматические повреждения подразделяются на очаговые и диффузные. Очаговые повреждения развиваются чаще всего вследствие удара по голове и представляют собой очаги контузии и гематомы. Диффузные повреждения – от сотрясения головного мозга до диффузного аксонального повреждения – результат действия на головной мозг инерционных сил. Вторичные повреждения представляют собой повреждения нейронов, связанные с системным ответом на первичное повреждение.

Любая ЧМТ, независимо от ее характера и тяжести, является патогенетически единым процессом, в основе которого лежат посттравматические нарушения механизмов саморегуляции и обменных процессов в нервной ткани. Она представляет собой такой вид патологии, при котором мишенью для травмирующего агента выступают структуры нервной ткани, которые осуществляют центральную регуляцию церебральных и соматических функций. Это, в свою очередь, позволяет рассматривать нейротравму как длительный, развивающийся во времени процесс – ТБ головного мозга.

Весь процесс посттравматических изменений в нервной ткани подчинен определенным закономерностям перехода одного состояния в другое.

Выделяют следующие периоды ТБ головного мозга:

1. Интенсификация обменных процессов – «пожар обмена».

2. Развитие энергетического дефицита в нервной ткани.

3. Развитие процессов клеточной интоксикации и вторично обусловленных структурных изменений.

4. Становление посттравматического гомеостаза:

- в режиме стойкого гомеостаза,

- в режиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием отдаленных прогрессирующих последствий.

Период интенсификации обменных процессов. Непосредственно после травмы отмечается значительная интенсификация обменных процессов, что характеризуется рядом реакций, развитие которых в дальнейшем составляет комплекс патологических изменений. Это обусловлено нарушением процессов саморегуляции обмена в нервной ткани, приводящее в дальнейшем к изменению метаболизма всего организма в целом.

К основным патологическим реакциям относят:

• ограниченный протеолиз, приводящий к избыточному выбросу в кровь биологически активных пептидов с нейротропным, вазотропным и кардиотропным действием,

• снижение мозгового кровотока и изменение реологических свойств крови,

• активацию перекисного окисления липидов,

• продукцию газообразных медиаторов (NO) – индукторов оксидативного стресса,

• повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера,

• внутриклеточный липолиз, протеолиз, усиление фосфорилирования структурных белков и белков-ферментов, дезагрегация цитоскелета, обусловленные повышением концентрации внутриклеточного кальция,

• нарушение интегративной деятельности головного мозга, обусловленное некоординированным массовым выбросом нейромедиаторов, что приводит к изменению биоэлектрической активности регуляторных функциональных систем головного мозга,

• изменения энергетического метаболизма,

• аутоиммунные процессы.

Период развития энергетического дефицита в нервной ткани. Закономерным следствием интенсификации обменных процессов при несбалансированном поступлении пластических и энергетических веществ является истощение внутренних ресурсов нервной ткани с развитием энергетического дефицита. В результате разбалансирования окислительного фосфорилирования происходит окисление внутриклеточной среды (лактатацидоз), накопление супероксидных радикалов, что способствует дальнейшей интенсификации перекисного окисления липидов и протеолиза. На фоне продолжающегося энергетического дефицита на первый план выходит накопление токсических продуктов в нервных клетках с развитием вторично обусловленных структурных изменений.

Период развития процессов клеточной интоксикации и вторично обусловленных структурных изменений. Характерным для данного периода является наличие изменений в ультраструктурной организации ткани мозга. Мембраны клеточных элементов подвергаются лизису. Отмечается несбалансированное накопление электрофильных метаболитов и активных производных кислорода. Изменяется соотношение активности глутатионтрансферазы и глутатионредуктазы, в результате чего происходит снижение уровня восстановленного глутатиона, способствующее дальнейшему прогрессированию структурных изменений.

Период становления посттравматического гомеостаза характеризуется развитием явлений корково-подкорковой диссоциации: частичным восстановлением обменных процессов в корковых структурах и нарушением в диэнцефально-стволовых отделах мозга. Изменяется центральная регуляция висцеральных функций, индекс метаболической активности фундаментальных систем организма в зависимости от степени нарушения их центральной регуляции. Характерным для этого периода является напряжение или снижение активности основных адаптационных систем: симпатоадреналовой, гипофиз – кора надпочечников, гипофиз – щитовидная железа. При этом на фоне нарушенной системы интегративных взаимодействий, сохранении определенного энергетического дисбаланса, стойких морфологических изменений, преобладания патологических изменений в диэнцефальных структурах отмечается постепенное выравнивание патологического процесса с привлечением адаптивных, репаративных и компенсаторных механизмов.

Восстановление гомеостаза может быть стойким, и в этом случае происходит стабилизация всего комплекса метаболических процессов организма или длительное напряжение активности адаптационных систем. Несбалансированное функционирование нервной системы приводит к формированию отдаленных прогрессирующих посттравматических нарушений.

Длительность каждого периода определяется тяжестью механической травмы, объемом участка поражения мозга при его ушибе и сдавлении, возрастом пострадавших, премобидным фоном, состоянием организма больного в момент травмы.